消化道早癌385例临床病理分析

目的分析消化道早癌的临床及病理学特征。方法收集2013~2017年接受内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗的消化道早癌患者343例,共385个标本,观察其发生部位、性别分布特征及组织形态学表现,分析ESD标本与活检标本的病理诊断符合率;统计活检标本早癌的检出率及诊断率。结果早癌的诊断率及检出率呈逐年提高趋势;ESD早癌患者男性的检出比例显著高于女性;早癌活检与ESD病理诊断符合率为83.84%,过诊率为8.08%,低诊率为8.08%。结论早癌病理诊断,尤其是活检诊断要注意结构异型性和细胞异型性并重;充分了解消化道早癌的基本临床内镜特点,结合内镜表现初步判断肿瘤分化和浸润深度,参考内镜表现及有经验内镜医师的内镜诊断,有助于提高早癌的病理诊断符合率,活检病理诊断和ESD病理诊断具有较好的一致性。

胃ESD标本的病理取材及切片制作方法

目的探讨胃内镜下黏膜剥离(endoscopic submucosal dissection,ESD)标本的病理取材及切片的制作方法和注意事项。方法回顾28例胃ESD标本的取材及制片流程,将标本全部规范取材,多组织块有序摆放加固脱水,顺序包埋制片。结果 28例中,前期10例标本全部取材,每个脱水盒独立包埋1个组织块,单病例蜡块数最多16个;后期18例采用每个脱水盒多个组织块顺序包埋,单病例蜡块数最多6块;18例中有4例同一脱水盒中组织块数﹥4块,包埋后组织块未在同一平面,切片显示组织部分缺失,其余14例每脱水盒中组织块数≤4块,脱水包埋后组织平整,切片显示组织切缘完整,胃黏膜层次清晰。结论胃ESD标本的规范化取材、制片有利于准确病理诊断。

苦参碱对大鼠胶质瘤模型的作用的实验研究

目的:研究C6胶质瘤细胞在大鼠脑内成瘤后,苦参碱对其作用。方法:采用脑立体定向术建立胶质瘤大鼠模型,通过TUNEL及免疫组织化学方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠模型肿瘤细胞的作用。结果:TUNEL及免疫组织化学Fas表达结果均显示在空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组高于低剂量组、阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(F<0.01)。结论:苦参碱具有诱导体内胶质瘤细胞凋亡的作用.可能是通过增加Fas的表达来实现的。

胰岛素样生长因子-2和肿瘤抑制基因在卵巢浆液性肿瘤中的表达

卵巢癌是最致命的妇科肿瘤。2005年．仅在美国该病就有新发病例22220例，死亡病例16210例。由于患病部位隐匿，缺乏可靠的筛选实验，2/3的卵巢浆液性癌症患者在诊断前已经发生转移。遗憾的是卵巢浆液性癌进展的分子途径至今不清，并且缺乏病理诊断特异性标记和及时有效的临床治疗方法。现在普遍认为卵巢浆液性癌直接起源于卵巢表面上皮及包涵腺体，

大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和血管生成素的表达变化及其作用

目的 探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（angiopoietin,Ang）的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用.方法 选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠.通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量.Evans blue检测血脑屏障通透性.结果 大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12 h达第一个高峰（0.7249 ±0.1933,P＜0.01）,7d达第二个高峰（0.5264±0.1519,P＜0.01）；VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12 h达高峰（1.1017±0.1302,P＜0.01）.Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12 h达高峰（0.6747±0.2416,P＜0.01；1.1197±0.1780,P＜0.01）.与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3 d（0.3220±0.1427,P＜0.01）和1 d（0.1298±0.0293,P＜0.01）达最低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成.脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[（6.219±0.887） μg/g,P＜0.01].结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用.

2型糖尿病对鼠缺血性卒中的影响

目的 研究2型糖尿病大鼠诱导血管内皮生长因子（VEGF）和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积、梗死后出血的影响.方法 诱导制备2型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型.应用墨汁灌注脑血管法观察脑内血管,2,3,5-三苯四氮唑（TTC）染色法检测梗死体积,免疫组织化学方法 检测VEGF与CD34的表达.结果 墨汁灌注脑血管后在糖尿病组可见细小血管明显增生.TTC染色见糖尿病组梗死局限在皮质下,成蚕豆样,正常血糖组梗死相对弥散,广泛累及皮质,且糖尿病组梗死体积[（80.07±11.21）mm3]明显小于正常血糖组[（98.91±14.86）mm3],差异具有统计学意义（t=2.48,P=0.0326）.糖尿病组可见明确的梗死后出血.免疫组织化学结果 显示VEGF与CD34的表达在糖尿病组明显高于正常血糖组,且差异均具有统计学意义.结论 糖尿病脑缺血性梗死后VEGF与CD34表达高于正常血糖组.糖尿病可明显诱导脑血管扭曲、重构及新生.这些病理性血管在脑缺血后可能会减小梗死体积但加重梗死后出血而影响预后.