冠心病伴心力衰竭老年患者合并肺部感染风险预测模型的构建

目的 分析冠心病伴心力衰竭老年患者合并肺部感染的危险因素,并构建模型。方法 收集2020年1月至2021年9月期间于上海市浦东新区浦南医院收治的160例冠心病伴心力衰竭老年患者病历资料,根据肺部感染情况分为感染组(42例)和未感染组(118例),采用单因素及多因素logistic回归模型分析影响冠心病伴心力衰竭老年患者合并肺部感染的危险因素,建立肺部感染发生的风险预测模型,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析风险预测模型对肺部感染的应用价值。结果 感染组与未感染组在年龄、心功能分级、吸烟史、合并糖尿病、白蛋白(Alb)水平和住院时间等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥70岁(OR=3.452,P=0.004)、心功能Ⅲ~Ⅳ级(OR=3.788,P=0.002)、吸烟史(OR=2.450,P=0.030)和住院时间≥30 d(OR=3.259,P=0.007)均为老年冠心病伴心力衰竭患者发生肺部感染的独立危险因素;ROC曲线显示,老年冠心病伴心力衰竭患者发生肺部感染的风险预测模型诊断肺部感染的AUC为0.798,95%CI为0.723~0.873(P<0.001)。结论 年龄、心功能、吸烟史及住院时间与冠心病伴心力衰竭老年患者发生肺部感染有关,风险预测模型对肺部感染具有良好的应用价值。

丙戊酸钠联合三氧化二砷对HL-60细胞株的体外研究

目的:探讨丙戊酸钠(sodium valproate,SV)联合三氧化二砷(arsenous trioxide,As2O3)诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2﹑bax mRNA之间可能的关系。方法:在对数生长期的HL-60细胞中分别加入不同浓度的SV和1.0μmol/LAs2O3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,用Annexin V-FITC/PI双重标记经流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,RT-PCR检测bcl-2,bax mRNA在细胞中的表达。结果:SV抑制HL-60细胞生长并促进其凋亡,SV联合1.0μmol/L As2O3对HL-60细胞的生长抑制及促凋亡作用更明显。SV单独或联合1.0μmol/L As2O3作用于HL-60细胞,bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达增高。结论:SV与As2O3有协同作用,抑制HL-60细胞生长并诱导其凋亡,bcl-2﹑bax mRNA的表达变化可能参与了SV对HL-60细胞的促凋亡作用。

组织因子相关微粒与肿瘤相关血栓的研究进展

肿瘤患者处于一种趋血栓发生状态,好发动静脉栓塞。血栓的形成会使肿瘤患者的治疗复杂化,直接影响到肿瘤患者的预后。微粒是活化或凋亡的肿瘤细胞和(或)宿主细胞释放的一种超微膜性囊泡,微粒及其表面附着的组织因子可能是导致肿瘤相关血栓的原因,因此研究两者之间的关系可对肿瘤患者的早期预防和治疗血栓症提供新的思路。

急性粒细胞白血病合并肠结核一例

1病例报告患者女,48岁。主因头晕、乏力伴双下肢瘀点、瘀斑4个月,发热1周,于2010年8月24日入院。患者4个月前无明显诱因出现头晕、乏力,面色苍白伴双下肢瘀点瘀斑,血常规示白细胞（WBC）14.6×109/L,血红蛋白（Hb）67g/L,血小板（Plt）48×109/L,经骨髓细胞学及流式细胞学检查,

天花粉蛋白体外诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的:本研究探讨天花蛋白(Trichosanthin,TCS)对HL-60细胞凋亡的影响。方法:采用MTT比色法测定细胞的增殖抑制率;光学显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:TCS抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,随作用时间的延长、TCS浓度的增加,增殖抑制及促凋亡作用更加明显。结论:TCS对HL-60细胞有时间和剂量依赖性的细胞凋亡诱导效应。

免疫相关性血细胞减少症

机体的细胞和体液免疫参与造血调控，维持血细胞在正常水平。当免疫功能失调，特别是对造血系统的负调控亢进，抑制血细胞生成或破坏不同阶段的血细胞，可表现为各种类型的广义的免疫相关性血细胞少症，如自身免疫性溶血性贫血（AIHA）、免疫性粒细胞减少症、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）、血小板生成素（TPO）自身抗体导致的低巨核细胞性血小板减少、抗vWF裂解酶（vWFcp）自身抗体导致的血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、伊文氏综合征、红细胞生成素（Epo）自身抗体导致的纯红细胞再生障碍（PRCA）、ABO血型不合输血性溶血性贫血等。近年发现一类抗骨髓造血细胞（未成熟血细胞）自身抗体导致的一系、两系或三系血细胞减少，暂称之为狭义的“免疫相关性血细胞减少（IRH）”或“免疫相关性全血细胞减少症（IRP）”。该症以往常被误诊为“不典型再障”、“增生性再障”、“再障早期”，20世纪80年代以后，多归之于骨髓增生异常综合征（MDS）。本文仅介绍IRH／IRP。

二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)NB4细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法:二甲双胍单独或联合多柔比星处理NB4细胞后,采用MTT法检测NB4细胞的增殖,采用流式细胞术检测细胞的凋亡,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-9及caspase-3的活化。结果:二甲双胍可剂量(r=0.952,P<0.01)和时间(r=0.967,P<0.01)依赖性抑制NB4细胞的增殖,处理72 h后,其对NB4细胞的IC50值为(6.39±0.37)mmol/L。二甲双胍可增加NB4细胞对多柔比星的化疗敏感性,0.625 mmol/L二甲双胍联合0.02μmol/L的多柔比星对NB4细胞的增殖抑制率明显高于单用多柔比星组[(29.84±0.21)%vs(10.68±0.45)%,P<0.05]。5 mmol/L二甲双胍处理48 h后,NB4细胞的凋亡率明显高于未处理对照组[(43.95±0.29)%vs(7.12±0.29)%,P<0.01];二甲双胍处理NB4细胞后,凋亡蛋白caspase-3、caspase-9活化片段表达上调。结论:二甲双胍能够有效抑制APL细胞株NB4的增殖、促进其凋亡,并能增强其对多柔比星的化疗敏感性,caspase-3和caspese-9凋亡蛋白可能参与二甲双胍诱导NB4细胞凋亡的过程。

维生素K_2诱导白血病细胞凋亡的体外研究

目的:研究维生素K2(VK2)对白血病细胞生长及凋亡的诱导作用。方法:通过四唑盐比色法、镜下观察凋亡细胞形态及流式细胞仪检测细胞早期凋亡率研究维生素K2对急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)及白血病患者骨髓单个核细胞(BMNC)的影响。结果:NB4细胞经VK2作用后增殖受到抑制。VK2作用NB4细胞72h后,部分细胞呈现凋亡细胞的特征。5、10、50μmol/L VK2作用NB4细胞72h后细胞早期凋亡率分别为8.06%、20.02%、29.60%,与对照组比较及两两比较差异均有极显著性(P<0.01)。10μmol/L VK2作用白血病细胞及正常对照BMNC48h后,正常人及淋系白血病患者BMNC细胞早期凋亡率较空白对照组无明显增高(P>0.05),慢性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组增高(P<0.05),急性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组明显增高(P<0.01)。结论:VK2对白血病有生长抑制作用,可选择性诱导髓系白血病细胞凋亡,且呈剂量依赖性。

急性淋巴细胞白血病合并李斯特菌感染败血症1例报告并文献复习

目的:提高对急性白血病患者化疗中并发罕见细菌感染诊断及治疗的认识。方法:对1例急性淋巴细胞白血病患者化疗中发生李斯特菌感染败血症的临床资料进行分析,并进行相关文献复习。结果:该病例诊断为急性B前体淋巴细胞白血病,患者病程中合并反复产单核李斯特菌感染败血症,后引起弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭,患者家属放弃治疗自动出院。结论:不明原因长期反复发热的患者应警惕罕见致病菌导致的感染;治疗不仅要以体外药敏试验为依据,同时也要提高患者自身免疫功能。

慢性粒细胞白血病加速期若干问题

现已公认慢性粒细胞白血病分慢性期、加速期及急变期三个阶段。本文综述其中加速期的临床与血液学表现、染色体检查、预后及加速期的诊断标准,并对其治疗作了讨论。

非何杰金氏淋巴瘤侵犯中枢神经系统

分析１１５例非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）中１１例发生中枢神经系统（ＣＮＳ）侵犯的临床、病理资料和治疗经过，结果提示某些具有病理类型恶性程度高、腹膜后淋巴结侵犯、骨髓浸润及其他结外浸润的侵犯ＣＮＳ高危因素的ＮＨＬ病人，早期给予预防性治疗可能是有益的。

再生障碍性贫血患者血清对人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

再生障碍性贫血（AA）是一组由化学、物理、生物等不明原因引起骨髓造血干细胞及造血微环境损伤、造血功能进行性衰竭及全血细胞减少的疾病[1]。

维甲酸、三氧化二砷联合化疗急性早幼粒细胞白血病55例疗效观察

目的观察维甲酸(ATRA)加三氧化二砷(As2O3)联合治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率、获得CR时间、缓解后不同治疗方案融合基因转阴率及无复发生存率。方法ATRA加(治疗组,55例)或不加(对照组,20例)As2O3治疗初治APL直至CR,根据白细胞计数同时加用蒽环类药物化疗。CR后治疗组采用包含中剂量阿糖胞苷的3个疗程的化疗巩固,维持治疗采用ATRA、As2O3及巯基嘌呤+甲氨蝶呤(MM)的序贯治疗。对照组采用传统的DA方案2个疗程巩固,ATRA、MM加DA/HA的序贯维持治疗。结果治疗组55例中,50例获得CR,CR率为90.9%,与对照组(85.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);获得CR时间为(25.7±4.2)d,明显短于对照组的(32.6±15.7)d,差异有统计学意义(P<0.05);维持治疗期间随访的40例患者融合基因均转阴,无一例复发,与对照组无复生存率(70.6%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA、As2O3及化疗联合治疗初治APL CR率高,获得CR时间缩短,包含中剂量阿糖胞苷的巩固治疗、ATRA、As2O3及MM序贯维持方案能获得长期无复发生存。

血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜13例

以血浆置换（PE）为主治疗13例血栓性血小板减少性紫癜（TTP）患者取得了良好的疗效，报告如下。

以骨髓纤维化起病的淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨以骨髓纤维化起病的淋巴瘤的诊断和治疗。方法回顾性分析1例以骨髓纤维化起病的淋巴瘤患者的临床资料,结合相关文献探讨以骨髓纤维化起病的淋巴瘤诊断及相关治疗。结果该病例诊断为继发性骨髓纤维化,自身免疫性溶血性贫血。既往有乙型肝炎病史,1年前有脾切除史,术后标本示脾淤血伴髓外造血。患者予多次输注红细胞、冷沉淀,予激素及抗乙肝病毒治疗等,血象较前逐渐好转,病情稳定后激素改口服出院,门诊随访。结论脾切除术治疗骨髓纤维化应权衡利弊,及时早期完善Coombs试验等实验室检查,进一步明确是否合并溶血性贫血。淋巴瘤继发骨髓纤维化的机制可能是与淋巴瘤累及骨髓后释放转化生长因子β、血小板源生长因子等细胞因子刺激纤维组织增生有关。