单纯疱疹病毒性脑炎的诊治进展

病毒性脑炎是指由多种病毒引起的颅内急性炎症,主要是由病毒感染后侵犯脑膜及脑实质而引起的一系列神经症状。单纯疱疹病毒性脑炎具有病死率高、预后差及后遗症严重的特点,及时识别和治疗可以挽救生命。本文对单纯疱疹病毒性脑炎的诊治进展进行综述。

桑黄素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路改善重症肺炎大鼠肺损伤

目的观察桑黄素对重症肺炎大鼠肺功能的影响,及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的调控作用。方法SD大鼠分为正常对照组、模型组、桑黄素低(10 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组、甘草酸(HMGB1通路抑制剂,30 mg/kg)组,每组12只;制备重症肺炎模型,给药2周,1次/d。检测大鼠肺活量、呼气容积、肺阻力、肺顺应性及肺泡灌洗液中白细胞数量及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫荧光共定位法检测HMGB1与P型肺泡上皮细胞特异性-肺表面活性蛋白-C(SP-C)阳性共表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TLR4、p65NF-κB、磷酸化p65NF-κB(p-p65NF-κB)水平。取大鼠P型肺泡上皮细胞,肺炎克雷伯杆菌感染培养后,分为空白组、感染组、桑黄素(40μmol/L)组、HMGB1过表达腺病毒(ago-pC-HMGB1)组、桑黄素+ago-pCDNAHMGB1组、HMGB1空载体腺病毒(ago-pC-NC)组。透射电镜观察细胞结构损伤;Western blot法测HMGB1、TLR4、p65NF-κB、p-p65NF-κB、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、表面活性物质相关蛋白C(SFTPC)蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠死亡、呼吸困难、肺泡损伤及炎症浸润等病理现象严重,大鼠肺活量、呼气容积、肺顺应性降低,肺阻力升高,肺泡灌洗液中白细胞数量、TNF-α及IL-4水平升高,HMGB1+SP-C+数目、TLR4、p-p65NF-κB/p65NF-κB表达升高,且各指标变化差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,桑黄素低、高剂量组及甘草酸组大鼠死亡、呼吸困难、肺组织炎性浸润等病理损伤缓解,HMGB1/TLR4/NF-κB轴蛋白表达降低,肺功能提高,炎症相关指标降低,且上述指标变化均有差异(P<0.05)。桑黄素高剂量组上述指标改善效果优于低剂量组(P<0.05)。桑黄素高剂量组与甘草酸组相比差异无统计学意义(P>0.05)。桑黄素能抑制肺炎克雷伯杆菌感染培养的P型肺泡上皮细胞板层小体空泡化损伤、抑制TNF-α及IL-4分泌,抑制HMGB1/TLR4NF-κB轴活化、升高SFTPC及CyclinD1蛋白表达,且各指标与感染组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达HMGB1能逆转桑黄素的上述作用(P<0.05)。结论桑黄素可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴激活,延缓重症肺炎大鼠肺损伤。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期预测研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒(ACOP)的严重神经系统后遗症,表现为ACOP患者经过2~60 d的"假愈期"后再次出现神经功能损伤的症候群。该病发病机制复杂、病程长、治疗困难、致残率高。本文重点综述了近年对DEACMP早期预测的研究结果。

卒中后认知障碍早期预测因素的研究进展

卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中的常见并发症,表现为患者在脑卒中后6个月内出现并达到认知障碍诊断标准的一系列综合征。该病发病机制复杂、发病率高、病死率高。因此,早期识别PSCI对改善患者预后具有重要的意义。本文对PSCI早期预测因素的研究进展作综述。

BIN1基因对阿尔茨海默病细胞模型Tau磷酸化及p38MAPK/NF-κB通路的影响

目的:探讨BIN1基因对AD细胞模型Tau磷酸化及p38MAPK/NF-κB通路的影响。方法:①构建BIN1过表达质粒与BIN1的小干扰RNA(siRNA),qPCR检测BIN1表达效果,选取效果最佳片段转染PC12细胞。②通过Aβ25-35诱导转染的PC12细胞建立AD细胞模型,利用qPCR方法检测Tau和p-Tau的mRNA转录水平,MTT法及Caspase3活性检测判断AD模型是否建立成功。③实验分为4组:空白组,AD模型组,过表达组,siRNA组。④Westernblot法检测各组细胞BIN1表达水平及Tau、磷酸化Tau(p-Tau,Ser396位点)、p38MAPK、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达;⑤生化试剂盒检测各组细胞上清中一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β等炎性因子表达。结果:①BIN1过表达质粒显著上调BIN1的转录水平(P<0.01),siRNA明显下调BIN1的转录水平表达(P<0.01)。②MTT实验结果显示,AD模型组细胞存活率较空白组显著下降(P<0.01);Caspase3活性检测结果显示,AD模型组细胞Caspase3活性较空白组显著增加(P<0.01)。③Westernblot检测结果显示,BIN1在AD模型组、过表达组中表达明显高于空白组(P<0.01),在siRNA组中表达明显低于空白组(P<0.01);空白组、siRNA组、AD模型组、过表达组中Tau、p-Tau(Ser396)蛋白表达依次增多,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。④与AD模型组相比较,过表达组中p38MAPK和NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),siRNA组中p38MAPK和NF-κB蛋白水平明显降低(P<0.05)。⑤空白组、siRNA组、AD模型组、过表达组中IL-1β、TNF-α、NO水平依次增多,单因素方差分析及组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:BIN1可能通过影响p38MAPK/NF-κB信号通路参与了tau蛋白的异常磷酸化过程,导致AD病程持续发展。

皮肤软组织扩张术在面颈部烧伤整形中的实践

目的探讨扩张器在皮肤软组织扩张技术治疗软组织瘢痕整形手术中的应用。方法应用扩张器分二期给面颈部烧伤患者进行整形,一期采用扩张器生成皮瓣;二期旋转式推进岛状扩张皮瓣至患处,修复患者皮肤。共修复10例软组织瘢痕患者。结果 10例患者中除1例在扩张过程中出现扩张器折叠,1例出现血肿,1例扩张后局部皮瓣边缘坏死外,扩张皮瓣均全部成活,修复后形态自然,随访6个月～1年,效果满意。结论在手术前充分做好设计和严防并发症的情况下,皮肤软组织扩张术是修复软组织瘢痕的理想选择。