胎牛血清促进色素上皮衍生因子在皮肤角质形成细胞和成纤维细胞中的表达

目的:探讨表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响因素。方法:体外培养角质形成细胞和成纤维细胞,并以10%FBS(胎牛血清)刺激,通过免疫荧光和Western blot检测PEDF的表达。结果:PEDF大多位于细胞浆中,但在细胞核中也有少量表达。细胞浆中PEDF并非均质型分布,而是呈细颗粒状集聚。10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达,而且这一分布形式不受组胺和佛波肉豆蔻醋酸(PMA)的影响。结论:10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达。

银屑病发病机制的研究进展

银屑病发病机制的研究因转基因小鼠的应用最近取得了较大的进展。K 14-VEGF(血管内皮生长因子)转基因鼠皮肤血管增生及其炎症、异常的表皮增生和分化与人银屑病相似。单核苷酸多态性(SNPs)研究发现,VEGF基因+405C/C基因型和+405C等位基因频率显著增高,个体血管遗传组成可能决定银屑病的易感性。K 5.STAT 3C(信号传导与转录活化因子3)小鼠自发产生银屑病损害的全部特征,STAT 3在活化的角质形成细胞和免疫细胞之间提供了重要的联接,二者相互依赖参与银屑病的发病。另外,表皮Jun蛋白缺失也可导致银屑病和银屑病性关节炎。这些进展为进一步阐明银屑病的发病机制和研究新的治疗方法提供了实验依据。

HLAⅢ类基因多态性与系统性红斑狼疮

HLAⅢ类基因位于Ⅱ类基因与I类基因之间,长约1000kb,已检出40多个基因,其中研究的最早、了解最详细的为4个补体成分的基因。从着丝粒向端粒端计起依次为:C4B、C4A、BF、C2。它们组成2个单倍型、C4单倍型和补体型,有比单个基因座位更多、更确切的遗传信息。C2、BF、C4A、C4B具有明显的多态性,即其等位基因众多,相同的产物表现不同的型别,与SLE的发病相关。

系统性红斑狼疮患者136例疾病活动性的评价

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者疾病活动指数(SLEDAI)的价值。方法:以SLEDAI作为评价SLE患者疾病活动性的标准。结果:136例SLE患者SLEDAI得分最小为0分,最大为52分,平均(12.88±10.58)分,男女相比差异无显著性(P>0.05)。抗核抗体(ANA)、抗Sm抗体与SLEDAI无相关性。农村患者与城市患者SLEDAI相比,差异有显著性(P<0.05)。SLEDAI与患者住院天数相关(相关系数r=0.477,P<0.05)。结论:SLEDAI为一种较好的评价SLE患者疾病活动性的方法,是患者治疗、预后评价的有用指标。

甲恶性肿瘤

甲恶性肿瘤包括癌和黑素瘤。甲相关的癌包括Bowen病与鳞状细胞癌、穿掘性上皮瘤、基底细胞癌、汗腺癌和皮脂腺癌等。黑素细胞相关甲肿瘤包括黑素细胞不典型增生和甲黑素瘤。甲恶性肿瘤的诊断依赖于组织病理学,同时需要注意指甲颜色、形状、甲周软组织等的变化。在治疗上,Mohs显微外科手术具有明显的优势,因为其可以最大限度保留组织。

Epstein-Barr病毒与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮SLE是遗传因素和环境因素如病毒感染导致的自身免疫性疾病,其特点是体内存在多种自身抗体。EpsteinBarr病毒EBV具有嗜B淋巴细胞的特性,通过CD21受体与B细胞结合后导致潜伏或复制感染,产生多种自身抗体。EBV感染机体后,宿主蛋白抗原与病毒表位如EBNA1EBNA2有序列或空间结构上的相似性即分子模拟。待病毒消失很久后,这种宿主蛋白仍能持续刺激免疫系统,激活自身反应性T细胞,破坏组织而导致SLE。

TNF多态性与系统性红斑狼疮

人肿瘤坏死因子 (TNF)基因位于MHCIII类基因区。TNF可分为α和 β型 ,TNFα基因多态性位点位于启动子区域 ,TNFβ的基因多态性位点处于第一内含子内。TNFα的基因分为TNF1和TNF2 ,TNFβ的基因分为TNFβ 1和TNFβ 2。TNFα和TNFβ基因多态性均与系统性红斑狼疮相关。

C1q与系统性红斑狼疮

C1q是补体C1的第一组成亚单位 ,在补体经典激活途径中起重要作用 ,介导单核巨噬细胞系统清除感染因素、凋亡产物及免疫复合物。C1q缺陷与系统性红斑狼疮相关 ,其机制可能与免疫复合物清除障碍、细胞凋亡缓慢、死亡的细胞清除拖延有关。

VEGF在HaCaT细胞中的自分泌作用

目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用。方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增殖的变化;用细胞迁移实验,检测不同浓度VEGF165和0.5 mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞迁移的变化;蛋白免疫印迹检测10 ng/ml VEGF165和0.5mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化情况。结果:VEGF165剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖和迁移能力;而阿瓦斯丁剂量依赖性地抑制其增殖能力,0.50 mg/ml阿瓦斯丁可以显著性降低其迁移能力;10 ng/ml VEGF165显著性促进HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化,而对0.5 mg/ml阿瓦斯丁预处理过的HaCaT细胞的ERK1/2磷酸化没有促进作用。结论:VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT中存在着自分泌作用。

银屑病患者生活质量调查与分析

目的 探讨影响银屑病患者生活质量的生物、心理、社会因素。方法 以问卷的形式 ,调查 2 1 8例患者的生活质量指标 ,每项指标分四个档次 ,即无 /否、一般、中等、很 /非常 ,分别赋值 1、2、3、4 ,得出生活质量分值。分值越高 ,生活质量越低 ;分值越低 ,生活质量越高。并记录患者的一般状况。结果 2 1 8例银屑病患者平均 ( 3 9± 1 3 )岁 ,平均生活质量分值 ( 1 2 3 .0 2±3 1 .61 )。生物因素平均生活质量分值为 ( 46.1 9± 2 0 .68) ;心理因素平均生活质量分值为 ( 44 .62± 1 3 .0 3 ) ,社会因素平均生活质量分值为 ( 3 2 .2 1± 8.1 1 )。结论 生物、心理、社会因素对银屑病患者的生活质量有重要影响 ,其中生物因素最为严重 ,其次为心理因素和社会因素。因此 ,对银屑病的治疗 ,应以生物因素为主 ,同时也应从解除患者的心理压力并加强银屑病知识的宣传 ,减轻社会对银屑病患者的压力等方面综合考虑 ,提高他们的生活质量。

端粒与端粒酶

1 端粒 1.1 端粒的结构 20世纪30/40年代,Muller和McClintock首先认识到真核生物染色体的末端对维持染色体完整性和稳定性至关重要,从而提出端粒的概念。端粒(telomere)是指真核细胞线形染色体末端的一种特殊结构,由富含G的DNA重复序列和端粒结合蛋白构成的一种核蛋白复合物。不同种类细胞的端粒DNA序列并不相同,大多数长5～8bp,由这些重复单位组成的端粒突出于其互补链12～16个核苷酸内。人和其他哺乳类动物的端粒DNAJ序列由5′～>

我国棉花收获机械应用现状及展望

阐述了棉花收获机械的重要性,重点分析了国内外棉花收获机械行业发展现状,提出了国内棉花收获机的差距和存在的主要问题,指出了需优化关键零部件制造工艺、整机装备质量检测等,自主开发采棉指等关键核心零部件和适合我国农场和农户需求的棉花收获机系列产品,提升棉花收获装备技术水平,满足新疆内陆棉区机采棉需求,逐步熟化适应黄淮海、长江流域棉区机采棉要求,实现规模化标准化生产,逐步替代进口。

血管内皮生长因子受体在皮肤病中的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）通过其特异性受体VEGF受体（VEGFR）发挥生物学功能。VEGFR包括VEGFR1-3和Neuropilins,VEGFR除分布于内皮细胞外,还表达于正常表皮、某些皮肤肿瘤和炎症性皮肤病中。VEGF-VEGFR信号传导通路可能在治疗这些皮肤疾病中成为重要的靶目标。

E-钙粘蛋白、β-catenin和HER-2在恶性皮肤肿瘤中的表达及其意义

目的希望能够找到通过对皮肤肿瘤进行侵袭性评估的方法,来指导临床肿瘤扩大切除范围,以及切除后创面修复方法的选择。方法选取包括正常皮肤、脂溢性角化症、皮肤基底细胞癌和皮肤鳞癌临床病理标本,石蜡包埋后连续切片,进行E-cadherin、β-catenin和HER-2的免疫荧光染色,观察染色结果以评价不同病理类型肿瘤的侵袭性。结果正常皮肤及SK皮肤表皮细胞高表达E-cadherin和β-catenin,而皮肤基底细胞癌与皮肤鳞癌的表达下降。皮肤基底细胞癌与皮肤鳞癌中HER-2的表达水平较正常皮肤及SK皮肤升高。结论 E-cadherin、β-catenin和HER-2在皮肤肿瘤中的表达是评估肿瘤侵袭性的重要指标,对于临床手术治疗具有指导性意义。

性传播疾病混合感染461例临床分析

近年来，随着性病患者的逐年增多，同时感染多种病原体的患者亦渐增多。根据我院１９９５～１９９７年性病门诊患者的检测资料，本文分析４６１例性传播疾病（ＳＴＤｓ）的感染特点。报告如下。１资料与方法４６１例患者中男３０７例，女１５４例，平均年龄３４±１２岁，...

调节性T细胞与过敏性皮肤病

调节性T细胞是一群负调控抗原特异性T细胞的细胞群,根据细胞表面的分子标志,调节性T细胞可以分为CD8+和CD4+两大类,CD4+调节性T细胞又可分为天然型调节性T细胞和适应型调节性T细胞。调节性T细胞通过直接接触抑制或分泌相关细胞因子发挥免疫负调控作用,在过敏性疾病的敏感个体中,调节性T细胞的数量及功能都受到一定程度的损害,对调节性T细胞的调控可能成为过敏性皮肤病的治疗新策略。