基于材料类专业的大学物理课程的教学改革探索

探讨了西南大学材料类专业大学物理课程的教学改革问题.从材料类专业的人才培养特点出发,指出目前大学物理课程在教学内容设置和教学方法方面存在的一些不足,并针对性地提出优化大学物理课程内容和改革教学方法的建议,使材料类专业学生能够充分认识到大学物理课程在本专业课程体系中的重要地位,从而调动学生的学习积极性,提高大学物理课程的教学质量.

甲基维生素B_(12)对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用。方法:实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达。结果:缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P<0.05)。甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1.3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周。给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间最短不能少于4周。

阿魏酸钠对反复前脑缺血再灌注大鼠海马及额叶胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05)。结论大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用。

曲坦类药物对偏头痛疗效及副作用的Meta分析

目的：评估七种曲坦药物治疗偏头痛的效能及副作用。方法：检索Medline,PubMed,Cochrane图书馆、CALIS外文期刊网、SAGE外文期刊网,中国知网,维普全文数据库。检索年限为1995年1月~2010年6月。纳入曲坦类药物治疗的随机安慰剂对照试验。采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0软件对纳入文献进行Meta分析。结果：共检索到127篇文献,纳入符合标准的56篇进行分析。利扎曲坦10 mg的2小时及24小时持续疗效、5 mg的2小时头痛缓解率与安慰剂对比具有统计学差异;依来曲坦20 mg、40 mg、80 mg治疗效能均优于安慰剂;舒马曲坦50 mg、100 mg速崩片及50 mg片剂所有治疗效果均优于安慰剂,100 mg片剂除24小时持续疼痛缓解率外,其他治疗效能优于安慰剂组;阿莫曲坦12.5 mg所有效能、6.25 mg、25 mg 2小时疼痛缓解率与安慰剂对比有显著差异;佐米曲坦2.5 mg、5 mg治疗效能均优于安慰剂;夫罗曲坦2.5 mg、那拉曲坦2.5 mg 2小时治疗效能优于安慰剂。阿莫曲坦、依来曲坦、那拉曲坦、佐米曲坦2.5 mg、10 mg口服片剂,舒马曲坦5 mg、10 mg喷剂的副作用发生率与安慰剂相当。结论：7种曲坦类药物均有一定的有效性和耐受性。

都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑CGRP及CCK表达的影响

目的研究都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑降钙素基因相关肽(CGRP)和缩胆囊肽(CCK)基因转录水平的影响,探讨其预防治疗偏头痛的作用机制。方法健康Wistar大鼠随机分4组,A为对照组,B为偏头痛组,C为都梁软胶囊对照组,D为都梁软胶囊治疗组。C、D组给予都梁软胶囊0.5g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,A、B组大鼠灌胃给予等量容积的Tween-80。灌胃7d后,将B、D两组大鼠造硝酸甘油型偏头痛模型,造模2h,保存中脑标本。实时荧光定量PCR检测CGRP和CCK的转录水平。结果 D组大鼠中脑CGRP转录水平明显低于B组(0.64±0.35和1.61±0.51,P<0.05)。C组大鼠中脑CCK转录水平明显低于A组(0.32±0.31和1.21±0.38,P<0.05)。结论都梁软胶囊可以干预中脑CGRP和CCK的表达,从而影响内源性痛觉调制系统的功能。

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg^(-1)·d^(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。

《材料科学前沿》教学模式的探索

材料科学发展日新月异,在丰富专业课程教学内容的同时,也给传统的课堂教学模式带来巨大的挑战.以《材料科学前沿》课程为例,对课程的教学内容、教学方法及考核方式进行了初步探索,强调在教学过程中充分发挥学生学习的自主性.该教学模式对于"材料大专业"趋势下培养本科生的自主学习能力和科研创新能力有重要的意义.

Seminar教学法在神经内科临床实习教学模式中的改革初探

2012年教育部、卫生部发布《关于实施卓越医生教育培养计划的意见》,明确新时代对＂卓越医师＂培养的目标和理念。随着医疗安全相关伦理和法律问题关注程度的逐渐提高,医学高等院校为医学生提供学习实践的资源逐渐减少。而神经内科临床实习教学因其专业基础神经解剖学难以理解和记忆历来是临床医学实习的难点,针对临床实习时间短、教学内容繁多和学生接受困难的实际问题,我们将Seminar教学法引入临床实习教学,尝试对传统教学模式进行改进[1]。

实时定量PCR检测大鼠神经激肽1受体mRNA方法的建立及评价

目的:建立检测大鼠神经激肽1(NK1)受体mRNA的SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法,为检测大鼠NK1受体基因表达提供有效的手段。方法:提取大鼠中脑总RNA,扩增NK1受体基因片段,将其克隆入pMD-18T载体,制作NK1受体标准品质粒;应用SYBR GreenⅠ双链嵌合染料,对连续稀释的标准品质粒进行实时PCR分析,评价所建立方法的检测灵敏度;对PCR产物进行溶解曲线分析评价其特异性。结果:成功构建NK1受体标准品质粒,经酶切及测序鉴定,目的片段已插入pMD-18T载体;所建立的实时定量PCR方法的最低检测限度均为每反应102个拷贝,在每反应102～109拷贝范围内,荧光信号达到设定阈值所经历的循环数(Ct值)与起始模板浓度具有良好的线性关系,r=0.999。结论:所建立的检测大鼠NK1受体mRNA的SYBRGreenⅠ实时定量PCR方法具有敏感性高、特异性强和线性范围广等特点,适用于对大鼠各种组织NK1受体的大量样本检测。

脑白质缺血性损伤与维生素B_(12)

目的:一些研究已证实维生素B12对脑缺血后少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白的损伤有促进修复的作用。脑白质的缺血性损伤可导致痴呆和缺血性脑血管病,探讨给予维生素B12治疗后临床症状好转的效应途径。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-10与脑白质缺血性损伤相关文献,检索词“维生素B12,脑缺血,脑白质”,并限定文献为中文;同时检索ElsevierScience1995-01/2004-10与脑白质缺血性损伤相关文献,检索词“vitaminB12,cerebralischemia,whitematterleision”,并限定文献语种为English。资料选择:就检索到的500余篇文献进行筛选,选择以脑白质、维生素B12为主要研究内容的文献70多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的21篇按维生素B12与少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白的关系,维生素B12与痴呆和缺血性脑血管病的关系分类:其中9篇与少突胶质细胞、髓鞘及髓鞘碱性蛋白相关,12篇与痴呆和缺血性脑血管病相关。资料综合:21篇文献共包括720只动物,550例患者,分别对维生素B12的治疗作用及作用机制予以评价。①在中枢神经系统内起作用的维生素B12主要是甲基维生素B12和腺苷维生素B12。甲基维生素B12是中枢神经系统内很多甲基化反应的惟一甲基提供者,是S-腺苷甲硫氨酸合成所必须的辅助因子,髓鞘碱性蛋白的甲基化对髓鞘结构的稳定性和致密性非常重要。②脑缺血后少突胶质细胞的缺血性损伤可使髓鞘碱性蛋白的甲基化发生障碍,甲基维生素B12用于治疗脑白质缺血性损伤与其促进髓鞘形成、降低血中同型半胱氨酸水平密切相关。结论:维生素B12参与了髓鞘形成过程,在中枢神经系统白质损伤的恢复以及脑缺血后痴呆和锥体系病变的恢复方面显示了良好疗效。

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断与治疗

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）是一种由免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病，成人发病率为1．9／10万～7．7／10万。因神经电生理诊断标准的严格限制，CIDP的诊断率不高，症状不典型者易误诊，故本文对CIDP的诊断标准和治疗作一综述，以提高临床工作的诊疗效率。

甲基维生素B_(12)对反复前脑缺血再灌注后的脑保护作用

目的:探讨甲基维生素B12的脑保护作用机制。方法:双侧颈总动脉夹闭法制备反复前脑缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注甲基维生素B12治疗组(n=15),每组按缺血再灌注时间1、2、4周3个时间点再分为3组(n=5)。光镜HE染色、LFB髓鞘染色及电镜下观察海马、髓鞘的病理变化。结果:缺血再灌注组1周时光镜、电镜下可见海马神经元坏死,2和4周更加明显,LFB髓鞘染色见髓鞘脱失变性,4周较2周改变更明显,电镜下髓鞘鞘层模糊,部分溶解、折叠。甲基维生素B12治疗组海马神经元接近正常,髓鞘排列致密、有序,4周时改变最明显。结论:甲基维生素B12能明显减轻海马神经元和神经纤维髓鞘的缺血性损伤,具有脑保护作用。

甲基维生素B_(12)对拟血管性痴呆大鼠记忆功能及脑白质病理变化的影响

目的观察甲基维生素B12对拟血管性痴呆大鼠记忆功能及脑白质病理变化的影响。方法反复前脑缺血制备大鼠拟血管性痴呆模型,造模后甲基维生素B12治疗1周、2周、4周时Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能、LFB染色观察白质髓鞘变化、电镜下观察少突胶质细胞、髓鞘超微结构,并与假手术组及对照组对比。结果治疗4周大鼠游迷宫时间明显短于对照组,造模2周、4周时LFB染色均可见白质髓鞘脱失,但治疗组明显较对照组轻。造模4周电镜下少突胶质细胞、髓鞘改变治疗组轻于对照组。结论甲基维生素B12能改善拟血管性痴呆大鼠记忆功能,并能减轻脑白质病理变化。

瑞香素对脑缺血再灌注大鼠模型胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨瑞香素对大鼠前脑缺血再灌注后海马和皮层胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid ic protein,GFAP)表达的影响。方法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉模仿人类脑缺血制备前脑缺血再灌注模型,术后给予瑞香素灌胃治疗,免疫组化法检测脑缺血再灌注后2、4、6 w海马和皮层GFAP的表达。结果瑞香素治疗后,海马和皮层GFAP的表达在2 w时较假手术组和缺血再灌注组高,然后开始下降,4 w时低于缺血再灌注组但高于假手术组,6 w时已低于假手术组;瑞香素治疗组中,随着时间延长,GFAP的表达进行性下降,差异显著。结论大鼠前脑缺血再灌注后应用瑞香素治疗对海马和皮层GFAP表达的影响呈动态变化过程,表现为早期促进表达,后期抑制表达,这种调节作用可能与脑缺血性损伤后神经保护有关。

临床医学研究生原发性头痛影响因素的研究

原发性头痛是较常见,但并不被广大医务工作者重视的神经科疾病,在成人活动性头痛的总患病率约为46%,严重影响人们的工作和生活质量[1]。临床医学研究生由于其文化程度、特殊的学习及工作特点,更易出现原发性头痛,但目前国内外有关医学研究生原发性头痛的流行病学资料及防治特点的研究较少。本研究通过对我校临床医学研究生原发性头痛的患病情况及相关影响因素的回顾性分析,了解医学研究生原发性头痛的特点,

利用医学模拟教学提高护生临床护理能力的探索

为了将护生在校期间储备的理论知识与临床实际情况更好地结合起来,在临床实习教学中应用医学模拟教学,让护生在临床实际工作氛围中激发培养护生辩证思维,能在短时间内让护生对临床知识有更好的理解,更快地适应临床工作。