运动改善ASMT基因敲除小鼠抑郁行为的海马蛋白质组学机制

目的利用定量蛋白质组学技术探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetyl-5-hydroxytryptamine-methyltransferase,ASMT)基因敲除及运动干预对小鼠抑郁行为及海马蛋白质组的影响。方法将雄性ASMT基因敲除小鼠及野生型小鼠随机分为安静组和运动组。5周的游泳运动干预结束后全部进行抑郁行为学检测。行为学结束后进行麻醉处死取海马组织。采用TMT标记定量蛋白质组学技术检测海马组织中的蛋白表达情况,并运用生物信息学方法分析。结果ASMT基因敲除后小鼠具有显著的抑郁行为表型,游泳运动干预后可以显著改善。筛选出的差异蛋白功能集中在突触信号通路、突触化学传递的调控、突触囊泡循环、神经发生、神经系统发育的调控、长时程突触增强、SNARE复合体聚集等。结论ASMT基因敲除可能会通过海马突触前膜的SNARE家族蛋白过度表达诱导谷氨酸的过度释放并产生神经毒性,进而产生抑郁行为;游泳运动可能通过调节突触转运相关蛋白SNAP25维持神经递质稳态,促进神经发生水平和突触可塑性,进而使ASMT基因敲除小鼠抑郁行为得到改善。

ASMT介导运动抗抑郁的炎症作用机制

目的:探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(ASMT)基因敲除和运动对小鼠抑郁行为及神经炎症和肠道菌群的影响。方法:将6-7周龄雌性野生型小鼠和ASMT基因敲除小鼠随机分为安静组和运动组。12周的有氧跑台训练结束后,所有小鼠进行行为学测试,训练期间收集小鼠粪便,然后将小鼠麻醉处死后取前额皮质和下丘脑。采用RT-PCR检测前额皮质促炎与抗炎因子和TLR4/NF-κB信号通路相关基因的表达水平;采用Western blotting检测下丘脑TLR4、p-IKBα、p65、p-p65和IL-Iβ的蛋白水平;采用16SrRNA基因测序检测小鼠运动干预第四周及第八周的粪便样本中菌群组成和丰度。结果:ASMT基因敲除会诱发小鼠的抑郁行为,运动可以有效缓解小鼠的抑郁行为。ASMT基因敲除后促炎因子水平和TLR4/NF-κB信号通路表达水平增加。肠道菌群16SrRNA基因测序结果显示ASMT基因敲除后α多样性及β多样性发生改变,细菌群落相对丰度有显著差异,持续的运动干预可以减少炎症从而调节肠道菌群稳态。结论:ASMT基因敲除可导致小鼠的抑郁行为,与TLR4/NF-κB信号通路影响神经炎症及肠道菌群有关,运动可以通过调节“微生物-肠-炎症-脑”轴改善肠道菌群紊乱进而缓解ASMT基因敲除导致的抑郁行为。

Brooks的乳酸简史——从研究者视角探讨运动“代谢物”的认识过程和方法

George A,Brooks的突出贡献是对乳酸的研究,他推翻了希尔的氧债假说,创立和发展了乳酸穿梭学说,并得到了运动生理学界内外的普遍认可。搜集Brooks近50年的论文、新闻以及同行争议与评价,从认识论角度梳理其对乳酸的研究历史和观点,基于研究者视角树立运动“代谢物”的认识过程和方法。Brooks认为,乳酸具有能量底物、电子载体、信号分子三重角色,乳酸变化在不同生理环境下产生截然不同的效益。Brooks的乳酸简史从认识论和方法论上都给我们以深刻启示和教训,对运动“代谢物”的认识切忌片面化和主观的价值导向。在面对很多实验结果时有必要事先推定,运动内源性“代谢物”具有多重角色,只有在特定生理或病理条件下表现“好”与“坏”。运动生理学家须致力于用运动刺激的特殊模型,揭示深层次、普适性的生理学机制,对运动生理、健康生理、病理生理给予统一解释,从繁杂的实验结论中创造与实验数据吻合的学说。

微生物-肠-脑轴视角下色氨酸代谢介导的运动抗抑郁机制研究进展

近些年来,随着人体肠道微生物作用研究的不断深入,其对中枢神经系统疾病如抑郁症的影响逐渐走入大众视野,微生物-肠-脑轴理论应运而生。色氨酸代谢可在微生物-肠-脑轴的多个水平上发挥重要调节作用。运动通过影响肠道微生物群的组成及多样性、内分泌系统、自主神经系统以及免疫系统等发挥抗抑郁的效果,而这一过程与色氨酸代谢及其产物具有高度相关性,但其具体作用机制尚未明确。本文主要对运动与微生物-肠-脑轴、色氨酸代谢及抑郁之间复杂作用关系的研究进展进行总结,以期为抑郁症的预防和治疗提供新思路与更多可能性。

Notch信号通路介导运动对抑郁的调控机制——基于整合生物学视角

Notch信号通路通过相邻细胞间的互相作用调控细胞的生命进程,其被视为细胞命运的“幕后操控者”。它是神经发育过程中必不可少的重要信号通路之一,且被发现在多组织器官中均发挥作用,并受到运动的调控和影响。因此,本研究基于整合生物学的视角,梳理Notch信号通路在抑郁病理以及运动科学领域的研究进展。综述发现,Notch信号通路在神经元活动(神经发生与凋亡、神经营养与修复、神经可塑性)、神经内分泌、血管新生、炎症免疫、肠道平衡、表观遗传、氧化应激、肌骨发育、能量代谢以及其他信号转导等过程中发挥重要的调控作用,抑郁病理以及运动对抑郁的调控作用也涉及上述生物学机制,提示,Notch信号通路可能通过参与“肌-脑”“骨-脑”“肠-脑”“心-脑”的对话机制来介导运动对抑郁的调控。

鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的潜在机制

围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子(BDNF)水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。

不同感觉功能对抑郁的影响及其神经机制

大脑通过视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等感官通道接收来自外界的信息。不同感觉功能受损涉及抑郁发生的中枢机制,而基于不同感官通道进行适当刺激以及多感官联合干预也可能发挥显著的抑郁治疗作用。笔者以症状−脑区−机制−治疗为逻辑主线,首次系统梳理了五种主要感觉障碍人群的抑郁临床症状、抑郁神经机制以及基于感觉刺激的抗抑郁治疗。结果表明,不同感觉功能障碍对抑郁相关神经机制的影响可能表征了不同的抑郁病理,涉及神经元电活动(某些神经元放电和神经环路激活等)和神经生化改变(神经可塑性和神经发生、炎症免疫和HPA轴、神经激素和神经递质等),且主要发生在边缘系统及其附近脑区,涉及岛叶、颞叶、额叶等。因此,未来研究可聚焦于机体对不同感觉信息的提取,这将为人类抑郁的病因和治疗提供新的研究视角。

运动以Perilipins和FATP为靶点对脂滴代谢与UPR的调控作用

肥胖常常伴随脂滴在肝脏、脂肪和骨骼肌等器官或组织的过度堆积和异位堆积,是引起2型糖尿病的主要危险因素。在脂滴代谢过程中,围脂滴蛋白家族(perilipins)和脂肪酸转运蛋白(fatty acid transportation protein, FATP)发挥关键作用,可以影响脂滴、内质网和线粒体等细胞器的功能,进而调节细胞代谢。已有研究表明,高脂膳食和2型糖尿病中伴随着由脂滴代谢引起的内质网应激和非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),而perilipins和FATP在其中起到主导作用。运动是减肥和治疗2型糖尿病的有效手段之一,不同的运动方式可以激活内质网应激反应,通过调节perilipins和FATP蛋白家族的表达情况介导脂滴代谢,影响骨骼肌的功能。因此,研究不同的运动方式对骨骼肌细胞脂滴代谢的影响情况,有利于分析运动对骨骼肌的调节作用。

生物信息学视角下抑郁及运动干预机制关键基因的研究进展

应激会导致抑郁,而运动对治疗抑郁是有益的,但这些作用的机制尚未被阐明。随着大数据时代的到来和生物信息技术的革新,通过比较基因的表达差异揭示疾病发生的分子机制逐渐成为高通量研究的常用策略。基因表达芯片可帮助研究者获取大量的抑郁相关基因信息,其中差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)是指抑郁或抑郁共病患者与正常人相比、治疗进行和运动干预前后,在转录组水平上表达有显著性差异的基因。综述研究发现,NDUFB9、CAMK2A、CACNA1D、NTRK2、CTSW、HES1、EGR1、NRN1、VEGF、GCC2等基因在抑郁发病机制、治疗机制、共病机制和运动干预机制中重复出现,且存在密切联系。生物信息分析结果显示,这些基因涉及能量代谢、氧化应激、表观遗传、炎症免疫、神经生长和发育、细胞生长存活与功能维持以及磷脂酰肌醇信号、Notch信号等相关功能和通路。

复杂运动情境下AMPK的多位点修饰及其活性调节——基于蛋白质结构生物学的解析

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,被认为是细胞的能量感受器和机体的核心代谢调节因子。运动与AMPK的相关研究已持续数十年,研究发现:1)急性运动迅速激活AMPK;2)长期训练提升安静状态AMPK的活性;3)长期训练减弱AMPK对运动的应激反应。这表明AMPK对研究中设置的运动情境很敏感。AMPK的蛋白结构包含多个磷酸化位点,以及泛素化、SUMO化、乙酰化、甲基化和氧化位点,这些位点的共价修饰大部分是可逆和可组合的。通过结构生物学的解析可以预测,AMPK蛋白复合物并非只有简单的激活态与失活态,α-Thr172磷酸化不一定是AMPK酶活性的生物标记。多个位点的翻译后修饰以及变构调节,让AMPK亚基可能组合成不同中间状态,蛋白结构的柔性让AMPK能够以不同活性形态应对复杂的生理情境(包括复杂的运动情境)。未来的研究可以探讨多位点修饰与AMPK活性之间的对应关系,从而进一步解析AMPK对运动的响应机制。

EMR环境下电磁-生物信号转换介导运动神经保护作用的研究进展

当前无线设备、移动基站,尤其是WiFi应用在日常工作生活中快速增长,有必要从多学科角度认识和评估电磁辐射(EMR)对人体的影响。人体暴露于电磁环境,电磁场变化可能影响铁元素在躯体区域分布,由于EMR的近脑暴露导致脑铁积累和铁氧化应激,诱导神经元死亡,其特征是依赖铁的脂质过氧化物积累致细胞死亡。肠道菌群也是电磁感应的敏感生物,EMR还导致肠道菌群重构及其代谢衍生物发生变化。分析了运动在EMR环境中的神经保护和辐射防护作用的研究进展,探讨运动神经保护和辐射防护作用潜在的分子机制。提出EMR通过神经元铁死亡信号或肠道菌群重构进行电磁-生物信号转换,产生生物学效应,运动可能通过多种未知机制保护神经元,从而发挥抗辐射、神经保护作用。

不同运动方式对大鼠骨骼肌线粒体融合分裂基因及Mfn2、Drp1蛋白表达的影响

目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异。方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(SIT,n=10)。间歇性运动组每天进行9～10次10s极量强度(≥42 m/min)间歇跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力运动组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)持续跑台运动;每周训练6天,训练8周。最后一次训练结束后休息24 h,安静状态下取腓肠肌,Real-time PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1与分裂基因Drp1、hFis1的mRNA表达;Western blot检测线粒体Mfn2、Drp1蛋白水平。结果:(1)ET组Mfn1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05),SIT组Mfn2 mRNA表达显著低于Con组(P<0.05),SIT组OPA1 mRNA表达显著高于ET组(P<0.05)。SIT组Drp1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05)和ET组(P<0.01),ET组和SIT组hFis1 mRNA表达均无显著变化。(2)SIT组线粒体Mfn2蛋白表达显著高于Con组(P<0.05),Drp1蛋白表达显著低于Con组(P<0.05)。结论:线粒体融合分裂基因以及线粒体Mfn2、Drp1蛋白对长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动有不同的适应机制,这来源于运动方案的差异。大强度间歇性运动可能通过Mfn2、Drp1基因转录与蛋白表达水平影响骨骼肌线粒体的融合与分裂;长时间低强度耐力运动可能通过Mfn1基因转录发挥类似作用。

不同训练方式对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周。间歇性速度训练:每天9～10次10s极量强度(≥42m/min)的跑台运动,间歇时间30～60s;耐力训练:每天30～60min低强度(≤16.7m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天。最后一次训练结束后的24～48h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-timePCR检测PDK4、CPT-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与S组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S组的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态。耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响。耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应。间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性。

65％--75％最大强度的耐力运动对老龄小鼠骨骼肌线粒体氧化应激与膜电位的影响

目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制。方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只。对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%～75%进行耐力训练,每天训练1h,持续4周。取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量。结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P<0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响。2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P<0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P<0.05)。AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P<0.05)。3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P<0.01)。AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P<0.05)。结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加。65%～75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤。建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度。

不同运动能力小鼠在定制负荷运动适应中骨骼肌的基因转录响应——以细胞自噬与线粒体有关基因为例

运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2)运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4)运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。

运动适应的细胞信号调控:线粒体的角色转换及其研究展望

线粒体不仅是真核细胞的能量工厂,更是细胞信号转导的调控中心。转换线粒体的功能定位,探索线粒体能量代谢与信号转导之间的偶联机制,将有助于揭示运动与生理适应的链接通路。许多慢性疾病的病理基础可归因于线粒体与真核细胞之间共生关系异常,即以能量换营养的交易出现阻滞,运动有助于整合或恢复这种共生关系。因为运动不仅促进线粒体生物发生(正向适应),也诱导细胞自噬(含线粒体自噬),未来以"自噬"为标志的"逆向适应"研究将更全面地揭示线粒体质量控制的机理,这将进一步丰富运动适应的细胞信号调控理论以及线粒体相关疾病的病理机制。

丙酮酸脱氢酶活性调控在线粒体代谢与生长平衡中的作用

丙酮酸脱氢酶多酶复合体(PDC)催化丙酮酸生成乙酰辅酶A(acetyl-CoA)的反应是线粒体代谢与生长的调控枢纽。丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)/丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDP)对丙酮酸脱氢酶(PDH)的磷酸化/脱磷酸化作用以及丙酮酸/乙酰辅酶A对PDH底物产物水平的调控是线粒体适应不同生理环境的代谢调节方式,而调控PDK基因转录的上游信号恰好也是线粒体生长或生物发生的调控机制。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(PGC-1)信号通路可能是线粒体代谢与生长在基因转录水平的共同调控通路。线粒体代谢与生长经共同通路调节可维持线粒体功能与结构之间的平衡。

线粒体异质性比“多少”更重要——运动促进线粒体生物发生的起因、风险与科学范式的思考

运动促进许多器官和组织的线粒体生物发生,所以“运动通过XXX促进线粒体生物发生预防或改善XXX疾病”已成为一种科学范式。该范式引导着我们对现有数据的解释以及对未来的科学假设。然而,随着单细胞基因测序的实现,越来越多证据显示,只强调“线粒体生物发生”可能抹杀了线粒体个体间的异质性。把“运动促进线粒体生物发生”定义为积极的生理适应,会与复杂病理经常发生解释上的矛盾,因为线粒体增多也有“副作用”,运动激活的信号通路也参与疾病进程。综合实验依据和进化证据认为:运动促进线粒体生物发生是细胞对摄氧量增加的唯一选择,不一定有利于改善疾病。在基因缺陷或特定病理模型中,运动促进异质性或不完全的线粒体生物发生以应对氧压力增大。总之,线粒体类型、分布与ATP去路要匹配,这比线粒体数量增多更重要,运动对线粒体异质性的调控以及线粒体内部之间的关系更值得关注。

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。

运动适应的细胞学与人类学之辩——达尔文与拉马克之战

借鉴达尔文“自然选择”的思想和拉马克“用进废退”的自然法则,从细胞学和人类学视角思辩运动适应现象。结合分子遗传学研究,提出:现代社会的体育行为不会启动人类的遗传适应,不会对人类群体的遗传结构进行优化,但对个体体细胞的优化是完全可能的。运动适应不会体现在人类群体水平。