全反式维甲酸对肝星状细胞活化及氧化应激的作用和机制探索

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝星状细胞(HSCs)活化及氧化应激的作用和潜在机制。方法应用10 ng/ml的血小板源性生长因子(PDGF-bb)诱导HSCs活化,以5μmol/L剂量的ATRA处理48 h。检测细胞生长活力和表型标志物表达的变化,评价ATRA对HSCs活化的影响;检测细胞内活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)、抗氧化基因表达的变化,评价ATRA对HSCs氧化应激的影响;检测自噬标志物表达和自噬流的变化,评价ATRA对HSCs自噬活性的影响。结果与PDGF-bb组相比,ATRA处理的HSCs生长活力显著降低(P<0.01),α-SMA和Collagen I蛋白的表达明显减少(P<0.01),细胞内ROS和MDA显著减少(P<0.01),GSH显著增加(P<0.01),抗氧化基因NRF2、HO-1和ATF4的表达明显增加(P<0.01);同时自噬标志物Beclin 1和LC3 II/I的表达明显减少(P<0.01),自噬流信号显著降低。结论ATRA显著抑制PDGF-bb诱导的HSCs活化,降低HSCs的氧化应激水平和自噬活性,对肝纤维化的防治具有潜在应用价值。

胸主动脉瘤发病机制的研究进展

目的 胸主动脉瘤是一种凶险的主动脉疾病,其发病率呈逐年递增趋势。胸主动脉瘤形成是多因素的,目前尚无早期诊断方法和有效防治药物。基于近年对胸主动脉瘤发病机制的研究,细胞外基质、炎症反应、MMPs、氧化应激等方面在胸主动脉瘤中均起重要作用。探索新的检测方式和有用的生物标志物有助于明确疾病早期阶段胸主动脉瘤的存在或监测其生长,并预测胸主动脉瘤破裂的风险。