MiR-27a靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎幼年小鼠肠道损伤的影响

目的探究miR-27a靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎(UC)幼年小鼠肠道损伤的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导构建UC模型,miR-27a antagomir用于在小鼠中抑制miR-27a表达。组织学和髓过氧化物酶(MPO)活性评估结肠组织损伤情况;TUNEL检测结肠组织中细胞凋亡情况;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;qRT-PCR和Western blot检测结肠组织中miR-27a和PPARγ、SIRT1、乙酰化NF-κB p65表达水平;双荧光素酶检测miR-27a和PPARγ靶向关系。结果在TNBS诱导的UC小鼠模型中,结肠炎评分及MPO活性增高(P<0.05);细胞凋亡率增高;TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1含量增多(P<0.05);miR-27a表达水平和乙酰化NF-κB p65蛋白水平增高(P<0.05);PPARγ和SIRT1蛋白水平降低(P<0.05)。抑制miR-27a可以减轻TNBS诱导的结肠损伤(P<0.05);降低细胞凋亡率(P<0.05);抑制炎性因子的产生(P<0.05);促进PPARγ和SIRT1表达(P<0.05);抑制乙酰化NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。PPARγ是miR-27a的直接靶标(P<0.05)。结论抑制miR-27a可通过靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对UC幼年小鼠肠道损伤发挥保护作用。

钻井废水深度氧化处理的试验研究

针对后期油气勘探钻井废水COD超标率高的现状 ,开展了钻井废水深度氧化处理的室内研究 ,筛选了氧化剂 ,并确定了催化剂 ,重点探讨了深度氧化处理的条件。室内试验研究表明 ,经一步混凝法处理后的钻井废水再经H2 O2 进行氧化处理 ,同时辅助FeSO4·7H2 O作催化剂 ,控制好各种氧化条件 ,对原水 (一步混凝法处理后 )COD小于 1 0 0 0mg/L的处理水 ,氧化处理后基本能达到COD值≤ 1 0 0mg/L 。

改良小儿腹腔镜下腹股沟疝疝囊高位结扎术的临床应用

目的对比改良小儿腹腔镜疝囊高位结扎术与传统疝囊高位结扎术对小儿疝的治疗效果.方法回顾性分析文山州医院2013年1月至2014年12月诊断为腹股沟疝的儿童（年龄8个月～14岁）200例,随机分成观察组和对照组各100例,分别实施改良小儿腹腔镜疝囊高位结扎术和传统术式.手术时记录2组术中失血量、术口长度、手术时间.术后记录住院时间、疼痛时间、总费用.随访6个月观察复发率、并发症.对2组治疗效果进行综合分析比较.结果观察组较对照组手术切口小,失血少,术后疼痛轻,手术时间短,住院时间短,复发率低,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论小儿腹股沟疝,改良小儿腹腔镜腹股沟疝囊高位结扎术较传统术式疗效好,并发症低,预后好,是比较理想的术式.