国内外原发心脏恶性肿瘤研究现状与趋势的文献计量学分析

目的基于文献计量学方法,分析国内外原发心脏恶性肿瘤的研究现状,并预测其未来发展趋势。方法分别检索2004年1月1日—2024年6月1日中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)数据库核心合集中有关“原发心脏恶性肿瘤(primary cardiac malignant tumor)”的文献。统计发文量,并基于CiteSpace和VOSviewer软件分析纳入文献的国家发文量、作者情况、作者机构、发文期刊,以及关键词的共现、聚类和突现情况。结果CNKI数据库和WOS核心合集中分别纳入文献312篇和775篇。WOS核心合集数据显示,中国的发文量位居全球第2位,国际间的合作相对较少(中心性为0.01)。CNKI中高发文量作者以陈东、徐志云和宋书田为代表;WOS核心合集中则以Reardon Michael J、Gaudino Mario为代表,有一定数量的中国研究者的发文,中国学者缺乏研究合作与持续的学术产出。关键词图谱分析显示,“病理分型”“超声心动图”“外科手术”等是国内外长期研究焦点;近年,有关化学治疗与分子机制的研究增多,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)等免疫治疗方案已逐步应用于该疾病;与国内相比,国外创新影像学技术、深入病理分型、综合治疗、预后管理和多中心研究合作更多。多数研究以个案报道为主。结论手术治疗和影像诊断技术是原发心脏恶性肿瘤领域的研究焦点;基于病理分型和分子机制探讨改善患者预后的综合治疗可能是其未来发展趋势,基于多中心、多学科协作的高质量临床研究是重点。

整合推动发展,智慧凝聚共识——学术团体品牌会议与期刊学术栏目共建初探

通过多学科交叉、融合,促进医疗事业的持续发展已成医学界的共识。学术交流是学科交叉、融合的基础。医学学术会议与医学期刊共同为促进学术交流、推动学科研究发展发挥着重要的作用。近年来,上海市医学会在原“东方”系列品牌专科会议的基础上,整合专业学科优势,创办东方医学大会,建设融合多学科专家学者、医学发展前沿、科技创新成果的学术交流平台;《上海医学》杂志以“汇聚上海智慧,共促医学高质量发展”为主题,积极组织、制订融合多学科学术资源的共识与指南,并依托主办单位——上海市医学会的学术平台优势,开展进一步的宣传、推广。第二届东方医学大会在延续内外科协作的基础上,延伸医学内涵,整合多方资源,并与《上海医学》杂志合作,初设上海共识分论坛,有效创新了学术团体学术交流的工作模式,使旗下的品牌会议与期刊学术栏目在共建上实现资源的共融、共通、共享。本文对学术团体品牌会议与期刊学术栏目共建的工作路径进行总结,以期抛砖引玉,为同行开展相关工作提供借鉴。

以创新编辑工作制度为抓手,提升中文综合性医学期刊专题组建能力——以《上海医学》为例

组建符合我国医疗实际需求的多学科专题,是中文综合性医学期刊凸显自身特色、重塑自身定位的重要途径。编辑仍是多数中文医学期刊专题出版工作的主体,创新编辑相关工作制度、优化编辑角色定位对于期刊组建高质量专题至关重要。现介绍《上海医学》创新的学科编辑制度,分享该制度下学科专题组建工作的流程和相关经验,以探讨期刊创新工作制度对编辑自我提升、期刊可持续发展的促进作用。

《上海医学》第七届编辑委员会2020年工作会议顺利召开

2020年12月24日,《上海医学》第七届编辑委员会2020年工作会议在复旦大学附属中山医院召开。《上海医学》总编辑樊嘉院士,副总编辑钱菊英教授、周新教授、丁小强教授、楼文晖教授、彭永德教授、沈锡中教授,以及杂志编委共60余位专家、学者欢聚一堂,共商期刊发展策略。上海市医学会副秘书长张晨教授出席会议并致辞。

前列腺素E2受体激动剂对转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤的保护作用

目的探讨前列腺素E2受体2亚型（EP2）激动剂（Butaprost）对转化生长因子B1（TGF—B1）诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞周期、细胞外基质的影响及可能机制。方法实验分组：（1）对照组；（2）TGF-β1（10rig／m1）组；（3）～（5）Butaprost干预组：不同浓度Butaprost（10、1、0．1μmol／L）＋TGF-β1。CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术测定细胞周期；ELISA法检测细胞上清中环磷酸腺苷（cAMP）及前列腺激素E2（PGE2）的水平；实时定量PCR法检测细胞层黏连蛋白（LN）、纤连蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、环氧化酶1、2（COX1、COX2）、周期素激酶抑制剂p27KiplmRNA的表达。Western印迹法检测LN、FN、CTGF、COX2、p27Kipl蛋白及p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性变化。结果与对照组相比，TGF—B1组系膜细胞增殖及c2＋s期细胞比例明显增加；cAMP、PGE2表达增加；p27KiplmRNA及蛋白表达降低；FN、LN、CTGF、COX2mRNA及蛋白表达升高；p38MAPK活性增加（均P〈0．05）。Butaprost干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖，下调G2＋S期细胞比例，上调cAMP及p27KiplmRNA及蛋白的表达，抑制FN、LN、CTGF、COX2mRNA及蛋白表达及上清中PGE2的表达，抑制p38MAPK活性（均P〈0．05）。结论Butaprost可能通过增加cAMP的表达，抑制p38MAPK活性，反馈抑制COX2及PGE2的表达，从而下调FN、LN、CTGF的表达，减轻TGF-β1导致的系膜细胞损伤。

前列腺素E2受体1亚型拮抗剂通过抑制ERK通路减轻转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤

目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组；TGF-β1（10μg/L）组；药物干预组：不同浓度（0．1、0．5、1.0μmol／L）SC-19220＋TGF-β1（10μg／L）组。CCK-8法检测细胞增殖；ELISA法检测细胞上清中PGE2的表达；实时荧光定量PCR法检测细胞结缔组织生长因子（CTGF）、层粘连蛋白（LN）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGESl）mRNA的表达。Western印迹法检测CTGF、LN、COX2、mPGESl及ERKl／2活性变化。结果与对照组比，TGF．131组系膜细胞增殖增加（P＜0．05），PGE：表达增加（P＜0．05），CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达增加（P＜0．05），ERKl／2活性增加（P＜0．05）。SC-19220干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖（P＜O．05），下调PGE2的表达（P＜0．05），抑制CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达（P＜0．05），抑制ERKl／2活性（P＜0．05）。结论SC-19220可能通过抑制ERKl／2活性，反馈抑制COX2、mPGESl及PGE2的表达，从而下调CTGF、LN的表达，减轻TGF-131诱导的系膜细胞损伤。