非饱和黄土湿陷微结构特征的谱系聚类分析

黄土的湿陷性与其微结构之间存在必然联系,为了定量研究黄土湿陷前后的微结构特征,基于谱系聚类原理,定义了类平均距离和重心距离,给出了基于类平均距离和重心距离的微结构参数间的距离递推公式和微结构参数聚类过程,建立了非饱和黄土在湿陷前后其微结构参数评价的聚类方法。研究表明,黄土湿陷前后的微结构具有明显的聚类特征。在建立黄土湿陷变形的本构模型时,可考虑引入类平均距离或重心距离作为合成微结构参数,因其较全面地反映了黄土微结构特征对黄土湿陷性的影响。

65例小儿肺炎支原体肺炎的临床分析

目的进一步加深对儿童肺炎支原体肺炎的临床表现、影像学特点及治疗的认识。方法回顾性分析2010年1月至10月江苏大学附属医院儿科65例肺炎支原体感染的住院患儿临床表现、影像学特点及治疗。结果本组患儿多为支原体肺炎(65例),主要表现为持续发热,顽固性剧烈咳嗽,肺部体征不明显,胸部X线表现下肺多于上肺,右肺多于左肺,婴幼儿主要为斑片状模糊影,年长儿则表现为节段或大叶实变及大片状阴影;且婴幼儿较年长儿更多伴有肺外脏器受损表现。早期规范使用大环内酯类抗生素的治疗,对疾病的转归有重要意义,同时有肺外合并症者,还应积极采取相应的治疗措施。结论应加深对肺炎支原体感染后的发病机制,临床表现及合理用抗生素、糖皮质激素等药物的进一步认识,以便有效地提高儿科医生对肺炎支原体肺炎的诊治水平。

轻微外伤引发的一例儿童金黄色葡萄球菌多灶性感染

回顾性分析聊城市人民医院儿科2019年10月收治的金黄色葡萄球菌感染患者1例。患儿,男,13岁,发病前9天有右下肢拉伤史,以“发热、咳嗽、胸痛”为主诉,入院前胸片可见双肺多发囊腔及胸腔积液,骨片未见异常,住院后完善纤维支气管镜检查及肺灌洗治疗,明确病原菌,完善MRI明确骨髓炎,先后予利奈唑胺、万古霉素抗感染,恢复期康复治疗,患儿胸部炎症渐吸收,肢体活动渐好转。提示既往健康儿童轻微外伤可引发重症金黄色葡萄球菌感染,早期完善纤维支气管镜检查可提高肺部感染病原诊断,MRI可为早期诊断骨髓炎提供依据。

T-bet基因传递对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的应用携带T-bet基因的重组腺相关病毒载体（rAAV-T-bet）经鼻干预支气管哮喘（哮喘）小鼠模型，探讨T-bet基因传递对哮喘小鼠T淋巴细胞亚群的免疫调节及改善炎症的作用。方法采用随机数字表法将40只健康的6～8周龄SPF级Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、rAAV介导的增强型绿色荧光蛋白（rAAV．eGFP）干预对照组（C组）及rAAV-T-bet干预组（D组），每组10只。B、c、D组以卵清蛋白（OVA）致敏和激发，建立哮喘小鼠模型，其中C、D组在第18、19天分别经鼻滴入等剂量rAAV-eGFP、rAAV．T-bet进行干预；B组处理方法同上，以等剂量的9g／L盐水干预。于最后-次激发24h后处死小鼠并取材。应用免疫组织化学方法观察小鼠肺组织中转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3水平；计数BALF中细胞总数并分析其细胞类型；ELISA法测定BALF中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5表达水平。结果1．B组、C组中T-bet表达细胞的阳性率均明显低于A组（P均〈0．05），GATA-3表达细胞的阳性率明显高于A组（P均〈0．05），D组中T-bet表达明显增强，GATA-3表达则显著下降（P均〈0．05），Foxp3的表达阳性率在各组间的差异与T-bet的表达类似。2．D组BALF中细胞总数为（0．35±0．11）×10^9／L，其中EOS比例为0．04±0．02，虽高于A组，但明显低于B、C组（P均〈0．05）；IL-4和IL-5分别为（158±55）ng／L、（68±22）ng／L，显著低于B、C组（P均〈0．05），高于A组但差异无统计学意义（P均〉0．05），而IFL-γ水平[（113±35）ng／L]明显低于B、C组（P均〈0．05），与A组比较水平相近（P〉0．05）。结论在建立小鼠哮喘模型的基础上，经鼻应用rAAV-T-bet干预可使T-bet基因顺利定向插入到受转染细胞的基因组中，成功编码T-bet蛋白，并进-步对哮喘小鼠模型发挥相应的免疫调节作用。

Th17/Treg细胞在儿童肺炎支原体肺炎中的作用研究

目的:探讨Th17/Treg细胞在小儿肺炎支原体肺炎(MPP)中的作用。方法:以56例MPP患儿为研究对象,应用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中Th17细胞及Treg细胞的百分率;荧光定量PCR检测PBMC中转录因子RORγt及FOXP3mRNA的相对表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清中IL-17、IL-10的表达水平。结果:MPP患儿急性期Th17细胞百分率及RORγt mRNA、IL-17表达水平显著增高(P<0.01),恢复期逐渐下降,但仍高于正常(P<0.05);同时,急性期Treg细胞百分率及FOXP3 mRNA、IL-10表达水平明显减少(P<0.01),恢复期逐渐增高,但仍低于正常(P<0.05)。相关分析表明,在MPP患儿急性期,Th17细胞与IL-17及RORγt mRNA的表达呈正相关(r=0.821,0.461,P<0.05),Treg细胞与IL-10及FOXP3 mRNA的表达呈正相关(r=0.236,0.364,P<0.05),而Th17与Treg细胞的表达呈负相关(r=-0.672,P<0.05)。结论:Th17/Treg及其转录因子RORγt/FOXP3、细胞因子IL-17/IL-10参与了MPP的发生及发展过程,MPP患儿体内存在Th17与Treg细胞亚群失衡,Th17细胞占优势,两者具有相互抑制作用,随着病情的逐渐恢复,达到动态平衡。

经鼻重组腺相关病毒T-bet基因转染对呼吸道合胞病毒感染小鼠呼吸道炎症的影响

目的观察携带T-bet基因的重组腺相关病毒(rAAV-T-bet)转染对呼吸道合胞病毒(RSV)感染模型小鼠呼吸道炎症的影响。方法健康6～8周龄Balb/c小鼠40只。按随机数字表法分为4组:正常对照组(A组)、RSV感染模型组(B组)、模型/对照病毒rAAV载体介导的增强型绿色荧光蛋白(rAAV-eGFP)干预组(C组)及模型/rAAV-T-bet干预组(D组),每组10只。将B组、C组和D组小鼠用滴度为1.26×1010PFU.L-1的RSV液滴鼻,每只100μL;A组用等量人喉癌上皮细胞(Hep-2细胞)培养上清液代替RSV液。于RSV接种第5天,再次麻醉小鼠,A组和B组经鼻滴入293细胞培养上清液;C组经鼻滴入293细胞包装的rAAV-eGFP对照病毒液,D组经鼻滴入293细胞包装的rAAV-T-bet。7 d后处死小鼠,检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞成分及IL-4和γ干扰素(IFN-γ)水平,并观察其肺组织病理学变化。结果 1.B组小鼠BALF中细胞总数和淋巴细胞计数百分比分别为(43.91±10.41)×109L-1、(65.15±1.88)%,A组分别为(14.52±3.57)×109L-1、(25.79±1.07)%,A组与B组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);D组小鼠BALF中细胞总数和淋巴细胞计数百分比分别为(24.84±4.35)×109L-1、(29.48±11.97)%,与B组、C组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.B组小鼠BALF中IL-4和IFN-γ水平分别为(74.32±10.06)ng.L-1、(89.36±20.38)ng.L-1,A组分别为(6.01±1.02)ng.L-1、(177.32±18.16)ng.L-1,A组与B组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);D组分别为(49.14±7.59)ng.L-1、(145.28±43.52)ng.L-1,与B组、C组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.A组小鼠呼吸道无明显炎症改变;B组和C组小鼠小支气管、血管黏膜下和周围肺组织有明显炎性细胞浸润,血管壁明显水肿;D组小鼠呼吸道炎症明显减轻。结论 T-bet基因转染能改善RSV感染模型小鼠呼吸道内细胞因子IL-4和IFN-γ异常表达,同时对淋巴细胞在肺内聚集、肺组织炎症有一定抑制作用。