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LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡
1
作者
姜勇
葛文婷
+4 位作者
赵莹
吴煜格
霍一鸣
潘岚婷
曹爽
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期807-814,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制。方法低氧(5%O_(2))处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OENC)、转染LINC00...
目的探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制。方法低氧(5%O_(2))处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OENC)、转染LINC00926过表达质粒组(OE-LINC00926)、低氧处理组(Hypoxia)、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OELINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测炎性因子IL-1β水平,Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果与Normal组相比,低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达(P<0.05),但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比,过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖(P<0.05),提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平(P<0.05)以及焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3)的表达(P<0.05)。在低氧处理的HUVECs中,过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中,敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白(caspase1、cleavedcaspase1、NLRP3)的表达(P<0.05),而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论在低氧处理的HUVECs中,LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。
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关键词
LINC00926
ELAVL1
人脐静脉血管内皮细胞
细胞焦亡
冠心病
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职称材料
题名
LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡
1
作者
姜勇
葛文婷
赵莹
吴煜格
霍一鸣
潘岚婷
曹爽
机构
吉林医药学院检验学院
吉林市中心医院心内科
吉林医药学院临床医学院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期807-814,共8页
基金
吉林省教育厅项目(JJKH20230543KJ,JJKH20180828KJ)
大学生创新训练项目(S202213706028,202013706037)
吉林省科技厅项目(20180101105JC)。
文摘
目的探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)焦亡的调控作用及分子机制。方法低氧(5%O_(2))处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组(Normal)、转染空载质粒组(OENC)、转染LINC00926过表达质粒组(OE-LINC00926)、低氧处理组(Hypoxia)、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OELINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测炎性因子IL-1β水平,Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果与Normal组相比,低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达(P<0.05),但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比,过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖(P<0.05),提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平(P<0.05)以及焦亡相关蛋白(caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3)的表达(P<0.05)。在低氧处理的HUVECs中,过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中,敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白(caspase1、cleavedcaspase1、NLRP3)的表达(P<0.05),而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论在低氧处理的HUVECs中,LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。
关键词
LINC00926
ELAVL1
人脐静脉血管内皮细胞
细胞焦亡
冠心病
Keywords
lncRNA LINC00926
ELAVL1
human umbilical vein vascular endothelial cells pyroptosis
coronary heart disease
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
LINC00926通过募集ELAVL1促进低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞焦亡
姜勇
葛文婷
赵莹
吴煜格
霍一鸣
潘岚婷
曹爽
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
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