美国高校学生事务工作者继发性创伤及其干预

高校学生的心理问题及频发的校园危机给高校教育工作者带来了继发性创伤的挑战。本文通过对美国学生事务工作者“继发性创伤”相关文献的挖掘与分析,梳理了继发性创伤概念的演进,发现大学校园创伤种类和频次增加、大量校园边缘人群、突发的全球疫情等诱因正在加剧学生事务工作者继发性创伤现象的蔓延。针对此问题,美国从政府、行业、高校等多个层面实施了干预措施。美国高校学生事务工作者继发性创伤及其干预的探索可以提高我国对高校辅导员乃至整个教师群体继发性创伤问题的关注,以保障他们的心理健康和持续发展。

基于5个维度解读德国CHE排名的崛起

1998年,德国高等教育中心发布了CHE排名,旨在为学生提供一个科学,多元,全面的大学排名信息。在现今各国大学排名蓬勃发展又备受质疑的时代里,起步较晚是CHE排名却获得了不少业界好评,成为各国排名争相效仿的对象。文章试图从传实施主体、实施内容、发布渠道、受众效果、实施效果五个方面对CHE排名进行分析,探究CHE排名崛起的原因及归纳其特点。

“一带一路”建设为促进我国对外贸易发展创造的机遇

一带一路即丝绸之路经济带与海上丝绸之路经济体,作为新时期中国对外开放的大战略,其战略构想具有深远意义。首先,其战略构想顺应我国对外开放区域结构转型的需要以及我国要素流动转型和国际产业转移的需要。而且,它的建设过程不仅涉及众多国家和地区,涉及众多产业和巨量要素调动,通过研究"一带一路"战略实施内容,能够更清楚容易的了解我国目前的对外贸易现状,分析"一带一路"战略为我国对外贸易发展所起到的促进作用,了解国家对外贸易政策,钻研当代国际社会经济的大方向和趋势。本文将通过研究"一带一路"战略内容,分析我国与"一带一路"沿线国家的贸易现状以及"一带一路"建设为促进我国对外贸易发展创造的机遇。

学生参与贵州省本科教学审核评估现状调查

研究采用自编《本科教学审核评估学生参与度调查问卷》,对贵州省2017年度进行本科教学审核评估的4所大学的409名大学生进行问卷调查,以了解大学生在本科教学审核评估中的参与现状,并从学生视角为提高本科教学审核评估的有效性提出针对性建议。

630 nm LED红光通过AKT/FOXO3a信号通路抑制人巨噬细胞炎症因子释放的研究

目的探讨630 nm发光二极管(light emitting diode,LED)红光照射对人外周血单核细胞系THP-1来源巨噬细胞炎症反应的作用,寻找其可能发挥作用的信号通路与分子机制。方法人外周血单核细胞THP-1,经佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导为THP-1来源巨噬细胞,并用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理制备巨噬细胞炎症模型;未经630 nm LED红光照射的细胞设为对照组,实验组各组细胞接受光照能量强度分别为14.4、28.8和43.2 J/cm^(2);对不同能量强度LED红光照射处理后的巨噬细胞进行实时荧光定量PCR(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的mRNA与蛋白表达,Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)蛋白及其磷酸化(p-AKT、p-FOXO3a)表达,并分析其分子通路。结果巨噬细胞经LPS诱导后,与对照组相比,实验组细胞中iNOS的mRNA表达显著升高,同时伴随炎症因子IL-1β、TNF-α的mNRA表达水平显著提升,差异有统计学意义(t值分别为-48.73、-80.96、-38.45,P值均<0.001)。M1巨噬细胞经630 nm LED红光照射处理后,细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平明显降低,同时IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平下降,p-AKT/AKT蛋白比值和p-FOXO3a/FOXO3a蛋白比值明显降低,差异有统计学意义(t值分别为60.18、25.30、14.79、17.31、23.64、87.50,P值均<0.05)。SC79干预后,M1巨噬细胞的p-AKT/AKT蛋白比值显著升高,IL-1β的mRNA、蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(t值分别为-18.08、-26.43、-18.06,P值均<0.05)。SC79激活M1巨噬细胞AKT磷酸化后,630 nm LED红光可以明显降低SC79干预后M1巨噬细胞中p-AKT/AKT蛋白比值,同时明显下调IL-1β、TNF-α的mRNA表达和IL-1β、TNF-α的蛋白表达,差异有统计学意义(t值分别为15.59、33.56、70.00、5.79、36.25,P值均<0.05)。然而与对照组相比,单独SC79干预后,M1巨噬细胞中TNF-α的mRNA与蛋白表达未显著改变(P>0.05)。结论630 nm LED红光主要通过下调AKT和FOXO3a蛋白磷酸化通路,抑制巨噬细胞中炎症因子释放。

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P<0.01),血糖显著下降(P<0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。

镍冶炼烟尘染毒致NIH／3T3细胞线粒体损伤及L-抗坏血酸的干预作用

目的研究镍冶炼烟尘对小鼠胚胎成纤维细胞（NIH／3T3）线粒体损伤的影响及L-抗坏血酸的保护作用。方法将NIH／3T3细胞分为染毒组和L-抗坏血酸干预组。染毒组加入镍冶炼烟尘配制浓度分别为0.00、25．00、50.00、100．00g/ml的混悬液，干预组在染毒前额外加入L-抗坏血酸（100mmol／L）。利用MTT法检测细胞生长抑制率，钙黄绿素-AM荧光探针检测细胞线粒体膜通道孔（MPTP）变化，JC-1荧光染色观察并检测细胞线粒体膜电位（MMP）变化，比色法定量检测细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性变化。结果随着染毒浓度升高，染毒组和干预组细胞生长抑制率均明显增加。在25．00、50．00、100．00μg/ml浓度时干预组抑制率均低于染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。在50．00、100．00μg/ml浓度时，染毒组MPTP荧光强度为564．940±14．015、436．613±31．275；干预组MPTP荧光强度为611．203±20．053、498．840±21．308，干预组的荧光强度均高于染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）；荧光显微镜下干预组绿色荧光强度低于染毒组，干预组红色荧光强度高于染毒组。在25．00、50．00、100．00±g／ml浓度时，染毒组MMP绿色与红色荧光比值分别为16．579±0．220、14．453±0．280、11．133±1.007；干预组MMP绿色与红色荧光比值分别为18．697±0．163、16．260±0．520、13．703±0．715，干预组绿色与红色荧光比值均高于染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。在25．00、50．00、100．00μg／ml浓度时，干预组的复合物Ⅰ、Ⅳ活性均高于染毒组，在100μg／ml浓度时，复合物Ⅱ染毒组活性为0．754±0．013，干预组活性为0．827±0．032，干预组的复合物Ⅱ活性高于染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论随着镍冶炼烟尘浓度升高，NIH/3T3细胞线粒体损伤程度上升，L-抗坏血酸对镍冶炼烟尘致细胞线粒体损伤有一定保护作用。

镍暴露致A549细胞损伤及L-抗坏血酸干预作用

目的 研究镍冶炼烟尘对人肺腺癌细胞（A549）损伤的影响及L抗坏血酸的保护作用.方法 将A549细胞分为染毒组和L-抗坏血酸干预组.染毒组加由镍冶炼烟尘配制的浓度分别为0.00、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00pg/ml的混悬液,干预组在染毒组的基础上加含有L-抗坏血酸（100mmol/L）,作用24h.利用MTT法检测细胞存活率.受试物浓度选取0.00、25.00、50.00、100.00μg/ml进行实验时,用于Flou-3荧光探针检测细胞内Ca2＋浓度,DCFH-DA检测细胞内活性氧（ROS）含量,实时定量PCR （real time,RT-PCR）法检测细胞内HIF-1α基因表达.结果 随受试物浓度的升高,25.00,50.00,100.00 μg/ml染毒组细胞生长抑制率增加,与0μg/ml染毒组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.镍浓度为25.00,50.00,100.00μg/ml时,染毒组Ca2荧光强度分别为727.70±8.62、777.70±5.50、870.30±13.01,干预组Ca2＋荧光强度分别为697.30±15.01、731.70±7.76、825.00±10.54;染毒组ROS荧光强度分别为779.70±4.93、824.30±11.68、899.30±3.06,干预组ROS荧光强度分别为751.30±4.50、789.30±5.67、879.70±7.10;染毒组HIF-1α基因相对表达量分别为2.66±0.28、6.45±0.43、27.42±0.44,干预组HIF-1α基因相对表达量分别为2.10±0.06、5.59±0.27、11.62±0.22;干预组Ca2＋荧光强度、ROS荧光强度、HIF-1α基因相对表达量均低于染毒组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 随镍浓度增加,A549细胞损害增加,L-抗坏血酸对镍引起的细胞损伤有一定保护作用.

白藜芦醇对镍精炼烟尘致大鼠肺组织ΔNp63表达的干预

观察染镍尘大鼠肺组织ΔNp63的表达,研究白藜芦醇对镍染毒大鼠肺损伤的保护作用。取雄性Wistar大鼠肺部灌注毒物制备肺损伤模型,受试物为采集自某镍工厂车间的镍精炼沉降尘。按大鼠体重随机分为模型组、白藜芦醇高剂量组(600 mg/kg)和低剂量组(300 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,常规喂养10周。观察染毒大鼠体重、状态的变化,通过免疫组织化学的方法观察肺组织中ΔNp63的表达。HE染色结果表明,镍精炼烟尘对大鼠肺部造成的损伤明显;而在白藜芦醇干预下,肺部损伤减弱。经Kruskal-Wallis H秩和检验:χ2=18.3085,P<0.0001,三组的蛋白质表达强度有显著差异。随着白藜芦醇浓度增高,ΔNp63表达降低。提示白藜芦醇干预下的大鼠肺组织中ΔNp63表达明显降低,说明白藜芦醇对镍致大鼠肺损伤有明显的保护作用。

白藜芦醇对Ni_2O_3诱导NIH/3T3细胞氧化损伤保护作用的实验研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,3,4’,5-trihydroxystilbene,Res)对三氧化二镍(Ni_2O_3)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)氧化损伤的保护作用。方法实验分为对照组、三氧化二镍(Ni_2O_3)组以及白藜芦醇干预组。对照组Ni_2O_3浓度为0. 00μg/m L,白藜芦醇浓度为0. 00μmol/L,Ni_2O_3组给予终浓度为200. 00μg/m L的Ni_2O_3混悬液。干预组在Ni_2O_3处理前分别加入终浓度为10. 00、16. 00、20. 00μmol/L的白藜芦醇预处理24h,其他处理与Ni_2O_3组一致。采用CCK-8法检测细胞活性;试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组相比,Ni_2O_3组细胞活性降低,细胞内GSH-Px含量下降,细胞内ROS及MDA含量增高,差异有统计学意义(P <0. 05);白藜芦醇干预组与Ni_2O_3组比较,随着Res浓度的升高,细胞活性升高,细胞内GSH含量增加,细胞内ROS及MDA含量下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论白藜芦醇对于Ni_2O_3诱导NIH/3T3的细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞氧化损伤有关。

630 nm LED红光照射后THP-1来源M0巨噬细胞的蛋白质组学分析

目的分析630 nm发光二极管(light emitting diode,LED)产生红光照射对人单核细胞白血病细胞(THP-1)来源M0巨噬细胞的作用与机制。方法用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)处理THP-1细胞,制备THP-1来源M0巨噬细胞,并使用强度为28.8 J/cm^(2)的630 nm LED红光照射M0巨噬细胞,随后采用非标定量蛋白质组学分析方法筛选差异表达蛋白并进行基因本体论(gene ontology,GO)注释和富集;通过string在线网站(https://cn.string-db.org/)和Cytoscape软件分析蛋白质互作情况,根据关键蛋白的作用,分析630 nm LED红光照射与THP-1来源M0巨噬细胞的关系。结果蛋白质组学结果显示,630 nm LED红光照射THP-1来源M0巨噬细胞后,62个差异表达蛋白能够显著富集在细胞对刺激反应、线粒体膜电势负性调控和平滑肌细胞增殖的调控等相关生物学进程。在显著性排名前10的生物学进程中,细胞对刺激反应相关生物学进程占70%,主要为对糖刺激反应(4个进程)、对神经生长因子反应(2个进程)等;进一步分析细胞应对刺激相关生物学进程中涉及的8个蛋白间蛋白互作情况结果显示,转录因子叉头箱蛋白O3亚基(forkhead box O3,FOXO3)、炎症相关蛋白前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)或称环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和炎症因子白介素-18(interleukin-18,IL-18)为关键互作蛋白,并且在630 nm LED红光照射后的THP-1来源M0巨噬细胞中,FOXO3和IL-18的蛋白水平显著升高(P<0.05),PTGS2(COX-2)蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论630 nm LED红光照射对THP-1来源M0巨噬细胞的作用,类似于糖和神经生长因子对细胞的刺激反应;通过上调THP-1来源M0巨噬细胞中FOXO3蛋白的表达抑制M0巨噬细胞中PTGS2(COX-2)介导的炎症状态。