TPP国际贸易规则的谈判及对中国的挑战

2015年10月5日,跨太平洋伙伴关系协定（TPP）谈判已达成基本协议,这将对国际贸易体系规则及中国主导东亚经济一体化进程产生深远影响。从TPP国际贸易规则发展演变历程与协议核心内容及机制特征来看,新的国际贸易规则将发生新的变化：其一,货物贸易与发达国家占优势的环境标准、劳工权益相联系;其二,服务贸易与投资保护将成为国际贸易规则的核心和重点;

中国液化天然气(LNG)进口贸易发展的新问题与新举措

液化天然气(LNG)作为一种新型优质的清洁能源,已成为我国各行业社会生产发展的重要燃料,对促进我国能源消费结构转换、生态环境保护具有重要意义。目前,我国天然气市场自身产量供应不足,难以满足国内能源消费增长需求,对外进口依存度越来越高,并面临"LNG进口价格脱离市场价值,国际议价能力较弱;未来进口LNG与管道气的供应矛盾和竞争将逐渐升级;LNG进口面临海上运输恐怖袭击和海盗抢夺;长期贸易LNG进口合同面临‘照付不议’的压力"等新的问题。为此,研究采取何种措施确保液化天然气LNG进口稳定供应安全是值得探讨的重大问题。

脂多糖对大鼠大脑皮层星形胶质细胞分泌NO的影响

目的观察外源性内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于大鼠大脑皮层星形胶质细胞(astrocyte,AC)时,NO产生和释放的变化,以及选择性诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisothiourea,SMT)对其的影响。方法运用Griess重氮化反应法检测NO代谢产物NO2-/NO3-来反映正常组、LPS(10μg/mL)诱导后及加入SMT(1μmol/mL)的LPS诱导后NO的活性。结果LPS作用后,AC合成和分泌NO增加,呈时间依赖性,且在24 h增加最明显;SMT能明显抑制LPS诱导AC的NO过分泌(P<0.001)。结论在体外培养的AC,LPS可诱导NO的合成和释放增加,该过程主要是通过激活iNOS表达实现的。

吡格列酮对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性细胞因子释放的影响

目的研究吡格列酮对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞炎症介质释放的抑制作用及其信号传导通路。方法神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度。ELISA方法检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达量的变化。Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果星形胶质细胞经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达95%以上。LPS组能明显增加星形胶质细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α及NO。吡格列酮能明显抑制LPS引起的这些作用,并呈一定浓度依赖性。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662能明显对抗吡格列酮对LPS引起的IL-1β、IL-6、TNF-α及NO增加的抑制作用。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP600125(5μmol·L-1)亦能有效对抗LPS诱导星形胶质细胞IL-1β、IL-6、TNF-α及NO分泌的增加;特异性iNOS抑制剂SMT可明显抑制LPS引起的NO分泌增加。结论吡格列酮能明显改善LPS诱导的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤,这种作用可能与激活PPARγ、抑制JNK信号传导通路有关。

吡格列酮对脂多糖引起大鼠大脑皮质神经元损伤的抑制作用

目的探讨吡格列酮对脂多糖(LPS)引起的神经元损伤的抑制作用,并探讨其信号传导机制。方法取培养7d的大鼠大脑皮质神经元细胞,除正常对照组外,其余各组先给予相应的处理30min～1h后,再加LPS10mg.L-1处理4～24h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法测定磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)细胞内定位;Western蛋白印迹法检测活性胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白表达和磷酸化JNK1水平;Griess法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,LPS可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,(100.0±10.9)%vs(72.3±2.1)%;凋亡细胞百分率明显增加,(11.5±4.2)%vs(39.5±8.2)%;活性caspase3蛋白表达和磷酸化JNK1水平增加;细胞培养上清液中NO含量明显增加。吡格列酮0.01,0.1和1μmo.lL-1可明显对抗LPS引起的培养神经元细胞存活率下降,并呈一定浓度依赖性。吡格列酮0.1和1μmol.L-1也可明显对抗LPS引起的培养神经元凋亡细胞百分率、活性caspase3蛋白表达、磷酸化JNK1水平和NO含量增加。LPS+吡格列酮(1μmo.lL-1)组,细胞存活率为(97.8±9.7)%,凋亡细胞百分率为(20.6±5.0)%,NO含量为(6.8±1.3)μmol.L-1。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能去除吡格列酮对LPS引起的神经元细胞损伤的抑制作用,在LPS+吡格列酮(1μmol.L-1)+GW9662(10μmo.lL-1)组,细胞存活率为(90.7±6.9)%,凋亡细胞百分率为(23.4±4.1)%,NO含量为(5.8±0.7)μmol.L-1。GW966210μmol.L-1对LPS引起的细胞存活率降低没有影响。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP6001255μmol.L-1可明显对抗LPS引起的神经元损伤,细胞存活率明显增加,(72.3±2.1)%vs(109.8±11.8)%;凋亡细胞百分率降低,(39.5±8.2)%vs(19.1±4.8)%;NO含量降低,(21.1±5.0)μmol.L-1vs(4.0±1.3)μmol.L-1。结论吡格列酮能明显抑制LPS引起的皮质神经元损伤,这种作用可能与抑制JNK信号传导通路有关,与PPARγ激活无关。

凝固酶阴性葡萄球菌耐药性及D-试验研究分析

目的观察临床标本中凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）对各种抗菌药物的耐药性及诱导克林霉素耐药状况。方法收集2008年1月～2009年12月临床分离的196株CNS，将其分为甲氧西林耐药的CNS（MRCNS）组和甲氧西林敏感的CNS（MSCNS）组，根据美国临床和实验室标准协会（CLSI）的标准进行药敏试验及D-试验，采用WHONET5．4版软件统计分析数据。结果MRCNS占CNS的71．4％；除万古霉素、利奈唑胺、四环素外，MRCNS组对其余八种抗生素（青霉素、苯唑西林、氯霉素、庆大霉素、环丙沙星、复方新诺明、红霉素和克林霉素）的耐药率均高于MSCNS组，差异有统计学意义（P〈0．05），未发现对万古霉素、利奈唑胺的耐药菌株；对红霉素耐药而克林霉素敏感的CNS中，诱导克林霉素耐药率为67．4％，其中MSCNS组高于MRCNS组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论临床分离CNS中MRCNS栓出率高并呈多重耐药，且CNS诱导克林霉素耐药率高，因此加强对CNS的常规耐药检测及D-试验有利于指导临床用药。

TPP贸易规则的谈判及其对中国农业的挑战

2015年10月5日,跨太平洋伙伴关系协定(TPP)谈判取得实质性进展,成员国之间就农产品零关税、《实施卫生与植物卫生措施协定》(SPS协定)、农业国有企业监管、农业生态环境保护、农民劳工权益及农业知识产权等领域达成基本协议,这将对国际农产品贸易规则体系及中国农产品贸易发展和粮食安全带来重大影响。目前,虽然中国暂时还未加入TPP协议谈判,但作为全球农业贸易大国,不排除未来加入的可能性。本文从TPP协议谈判的起源和发展入手,分析TPP协议涉及农业领域的主要内容和规则特点,深刻剖析TPP协议给中国农业发展所带来的诸多挑战,最后,提出针对性的应对策略。

吡格列酮对谷氨酸诱导的皮质神经元损伤的保护作用

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法乳大鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组,加入0.1%二甲亚砜;谷氨酸损伤组,加入谷氨酸100μmol·L-1作用2h或24h;吡格列酮组,先分别加入吡格列酮0.01,0.1和1μmol·L-1作用1h,然后加入谷氨酸;谷氨酸+吡格列酮+GW9662组,先加入GW966210μmol·L-1作用30min,然后加入吡格列酮1μmol·L-1,作用1h后加入谷氨酸。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2蛋白、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)表达水平;免疫荧光染色法检测钙蛋白酶Ⅰ及磷酸化活化转录因子2(ATF2)表达。结果谷氨酸作用24h可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,从对照组的(100.0±15.4)%降低至(71.5±6.1)%;细胞凋亡百分率明显增加,从对照组的(8.7±1.3)%增加至(35.4±6.9)%;磷酸化JNK1、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化ATF2表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低。吡格列酮0.1及1μmol·L-1明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤,神经元细胞存活率分别为(91.1±4.7)%和(96.6±3.4)%;细胞凋亡百分率分别为(15.5±3.8)%和(9.2±0.9)%。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能拮抗吡格列酮对神经元的保护作用,谷氨酸+吡格列酮+GW9662组细胞存活率为(91.3±6.7)%,细胞凋亡百分率为(10.2±1.8)%。单独应用GW966210μmol·L-1对细胞存活率和细胞凋亡百分率没有影响。吡格列酮也可抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1、磷酸化ATF2、钙蛋白酶Ⅰ表达增多及Bcl-2蛋白表达减少。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,可能与吡格列酮抑制磷酸化JNK1和钙蛋白酶Ⅰ表达,以及增强Bcl-2蛋白表达有关,与PPARγ激活无关。

吡格列酮对脂多糖引起的体外培养大脑皮层神经元NO释放的影响

目的探讨吡格列酮（pioglitazon，Pio）能抑制脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）引起的培养大脑皮层神经元一氧化氮释放增加，并探讨其抑制作用信号转导机制。方法以体外培养6—7d的乳鼠大脑皮层神经元为研究对象，建立脂多糖损伤和吡格列酮保护模型。采用Griess法测定细胞培养上清液中NO含量。结果脂多糖可导致神经细胞损伤，培养液中NO含量升高；吡格列酮（1umol／L）可明显抑制脂多糖引起的NO含量的升高。结论吡格列酮可明显拮抗脂多糖诱导的神经细胞损伤。

我国进口液化天然气(LNG)价格传导机制研究

随着我国天然气行业市场化改革的不断进行及国际市场的影响,进口LNG价格对我国物价水平的影响越来越大。本文利用2010年1月-2017年1月月度数据,通过构建VAR模型,实证分析了进口LNG价格传导机制及其效应。结论表明:进口LNG价格可间接影响我国物价水平,作用时滞为4-6个月;我国物价水平能够影响国际天然气价格,但是我国进口LNG价格却不能直接影响国际天然气价格。基于以上结论,本文对推进我国天然气市场化改革以及建立国际化的天然气交易中心提出建议。

欧盟天然气行业市场化改革实践及对我国的启示

我国目前仍处于深化天然气行业市场化改革的阶段,学习和借鉴国际天然气行业市场化改革的成功经验,对推动我国天然气行业市场化改革具有积极意见。本文在梳理欧盟天然气行业市场化改革历程的基础上,总结了其法律、监管、天然气行业上、中、下游五个方面的经验,指出"专门的法律、独立的监管机构、开放的上游、第三方无歧视准入的中游、健全规范的下游"是推动欧盟国家天然气行业市场化改革的重要力量,结合我国天然气行业市场化改革存在的问题,提出了若干政策建议。

小学数学问题解决中模型思想的渗透策略

随着数学教育理念的不断发展,小学数学教育日益强调问题解决能力的培养。在这一背景下,模型思想的渗透与实践显得尤为重要。模型思想能够帮助学生将复杂的数学问题简化、抽象化,并通过建立数学模型来解决问题。因此,在小学数学教学中,教师应当积极探索模型思想的渗透与实践策略,提高学生的问题解决能力,本研究以期为相关教育实践提供有益参考。