尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的研究

目的 探讨尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的可行性。方法 在某焦化厂随机选取 2 8名焦炉工人和 2 2名对照个体 ,统一收集工作周末班后 2h尿 ,并使用调查表收集一般情况。采用顶空固相微提取结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定尿中萘和芘的水平 ,采用酶水解结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定样品中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的水平。使用多元线性回归分析不同工种和吸烟量对尿中这 5种多环芳烃生物标志物浓度的影响。结果 尿中萘、 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度呈炉顶工 >炉侧和炉底工 >对照个体的趋势 ,其中尿中 1-萘酚和 1-羟基芘的水平受工种的影响大于2 -萘酚 ;不同暴露水平组中 ,吸烟个体尿中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度均大于不吸烟者 ,但吸烟对 2 -萘酚的影响最大。结论 尿中 1-萘酚和 2 -萘酚浓度均能够有效地反映个体短期多环芳烃暴露的内剂量水平 ,可用于焦炉工的生物监测。

焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系

目的 探讨焦炉工外暴露等级与尿中 1-羟基芘浓度之间的关系。方法 以某焦化厂 30 5名生产工人和 30名非接触者为调查对象 ,统一收集工作周末班后 6h尿 ,并收集个人信息。根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照 4个外暴露等级。采用碱水解 -高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度。使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中 1-羟基芘浓度的影响。结果 尿中 1-羟基芘的浓度呈炉顶 >炉侧 >炉底 >对照的趋势 ,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为 0 5 35 ,P <0 0 1) ;在同样外暴露条件下 ,吸烟量显著影响尿中 1-羟基芘的水平(P <0 0 5 ) ;未发现饮酒对尿中 1-羟基芘水平的显著影响。结论 焦炉工尿中 1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量 -效应关系 。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因单体型与焦炉作业工人染色体损伤易感性的关系

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与焦炉作业工人染色体损伤易感性的关系。方法选取140名焦炉工和66名医护人员作为研究对象,采用胞质分裂阻滞微核实验评价个体染色体损伤水平,测定尿中1-羟基芘浓度反映多环芳烃暴露内剂量,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MTHFR基因两个单核苷酸多态性(SNP)位点(C677T、A1298C),利用PHASE2·1软件经Bayesian法计算单体型。校正年龄、性别和尿1-羟基芘水平,用协方差分析比较MTHFR不同基因型或单体型之间外周血淋巴细胞微核率的差异。结果研究对象中MTHFRC677T和A1298C两个变异等位基因频率分别为0·56和0·16,其分布均符合Hardy-Weinberg平衡。本研究中MTHFR基因这两个SNPs存在连锁不平衡关系(D’=0·99),研究对象中有四种单体型677T-1298A、677C-1298A、677C-1298C和677T-1298C,其频率分别为0·555、0·279、0·163和0·003。在焦炉工组,非677C-1298A/677C-1298A单体型对的微核率高于677C-1298A/677C-1298A,差异有显著性(1·00±0·67vs0·60±0·41,P=0·04),其中677T-1298A/677T-1298A单体型对微核率高于677C-1298A/677C-1298A,差异有显著性(1·08±0·71vs0·60±0·41,P=0·04)。在焦炉工组和对照组中,未发现上述两个SNPs与微核率之间显著关联。结论MTHFR基因单体型可能是影响焦炉工染色体损伤的遗传易感性因素之一。

钢铁工业工人减寿分析

用减寿分析指标分析钢铁职工1971～1984年的死亡资料。结果表明,恶性肿瘤、循环系疾病、中毒与外伤是影响该职业人群寿命的前3位死因,其减寿率分别为23‰、20.2‰、13.1‰。该人群肝癌、胃癌减寿率显著高于辽宁省城市居民。在不同职业接触中,疾病对职工寿命影响不同,接尘组矽肺是影响工人寿命的主要疾病,接毒组肺癌对工人寿命影响较大。用工作年限损失评价各种死因对职业人群的危害,可反映疾病对工作时间的影响。本结果表明,恶性肿瘤、中毒与外伤、循环系疾病是导致本行业工作年限损失的主要疾病。

本钢职工减寿分析

本研究以本溪钢铁公同职工为研究目标人群，应用平均减寿年数（ＡＹＬＬ）分析疾病对寿命的危害程度，它较减寿年数更能突出反映出“早死”的危害，确切反映不同疾病对寿命的影响。结果，中毒与外伤是本铜职工“早死”的第一位死因。恶性肿癌ＡＹＬＬ为１５．６年，不同工种问，恶性肿瘤ＡＹＬＬ无差异，该研究定量地反映钢铁职业受疾病对寿命的危害程度。

制萘女工健康状况的十年动态观察

对制萘女工 32名、制萘男工 38名和不接触任何职业危害的女工 34名的健康状况进行了 1 0年动态观察。结果表明 ,萘对作业女工存在慢性危害 ,主要表现为神经衰弱综合征、月经紊乱和白细胞减少。女工对萘比男工敏感 ,白细胞减少比男工提前两年。

3例与职业有关哮喘样发作病例分析

为探讨工业致险物质对工人的影响，本文介绍了由粗馏份、硫酸气溶胶及甲醛等诱发的3例职业性哮喘。病例致喘物接触史确切，对多种过敏原敏感，哮喘发作典型，肺功能减损达中度以上。但因抗原特异性IgE及变应原支气管激发实验限于条件未做，故仅做参考。

5例焦炉工肺癌病例分析报告

目的探讨退休焦炉工人肺癌的发病情况,为高危人群的职业性肺癌的防治提供依据。方法分析我所近2年来焦炉工肺癌的临床资料,根据职业史、工作环境中焦炉逸散物的监测资料等信息评价焦炉工肺癌的发病情况。结果共发现5例焦炉工肺癌病人,均为男性,其中炉顶工有3例,炉侧工2例。平均年龄70岁,平均焦炉作业工龄21.6年,平均发病潜隐期为41年。结论退休后的焦炉工人是肺癌的高发人群,应成为职业病防治机构健康监护的重点对象。

1990—2006年某冶金企业的尘肺病例分析

为了解某冶金企业尘肺发病情况,通过收集历年尘肺发病资料并进行分析。结果显示,1990～2006年尘肺病806例,其中男性788例,女性18例;平均发病年龄为(58.0±7.0)岁;平均发病工龄为(26.1±9.6)a;平均发病潜伏期为(36.2±6.2)a。耐火材料作业人员尘肺平均发病工龄最短,平均发病潜伏期也最短。该冶金企业应加强耐火材料、铁矿、选矿作业区的粉尘浓度监测和工人的职业健康监护。

焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系

目的 研究焦炉工尿中 1 羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取 133名焦炉作业工人和 2 8名非职业暴露人员 ,使用碱水解 高效液相色谱法测定尿中 1 羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量 ,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤 ,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后 ,尿中 1 羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中 1 羟基芘水平将研究对象分成0 30～ 2 4 4 (5 4人 )、2 4 5～ 7 0 9(5 3人 )和 7 10～ 33 10 μmol/mol肌酐组 (5 4人 ) 3个内剂量组 ,3组个体尿中 1 羟基芘的几何均值分别为 1 14、4 32和 12 4 9μmol/mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后 ,7 10～ 33 10 μmol/mol肌酐组的彗星尾矩(中位数 3 6 7)显著性高于 2 4 5～ 7 0 9和 0 30～ 2 4 4 μmol/mol肌酐组 (中位数分别为 1 6 8和 1 12 ) ,但后 2组之间差异无显著性 ;2 4 5～ 7 0 9和 7 10～ 33 10 μmol/mol肌酐组微核率的中位数分别为 8 0 0‰和 7 5 0‰ ,2组间?

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的 探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法 选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果 焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论 焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。

慢性锰中毒易感性与基因多态性的病例对照研究

目的探讨遗传因素与慢性职业性锰中毒的关系。方法病例组为４９名职业性锰中毒患者，来源于近１５年来３个钢铁公司诊断的锰中毒病例，发病前为接触锰的冶炼工和电焊工；对照组为５０名与病例组同车间、同工种、未发生锰中毒的工人，且年龄、性别、吸烟饮酒习惯和锰暴露时间等均相近。对细胞色素氧化酶Ｐ４５０２Ｄ６（ＣＹＰ２Ｄ６）基因ＮＱＯ１基因进行了分析。ＣＹＰ２Ｄ６基因２９３８ＣＴ的多态性应用ＰＣＲ结合限制性内切酶（ＨｈａⅠ酶）片断长度多态性（ＲＦＬＰ）进行分析；ＮＱＯ１基因的第６外显子的６０９ＣＴ多态性应用ＰＣＲ结合ＨｉｎｆⅠ酶切的ＲＦＦＰ分析。结果ＣＹＰ２Ｄ６Ｌ等位基因频率在锰中毒工人和无中毒工人之间的差异有显著性，ＣＹＰ２Ｄ６Ｌ基因型在锰中毒患者中的分布明显低于对照组，提示ＣＹＰ２Ｄ６基因可能是与锰中毒有关的易感／耐受基因。未发现ＮＱＯ１基因在两组间分布的差异有显著性。结论本研究显示ＣＹＰ２Ｄ６基因可能是锰致神经系统损害的易感性／耐受性生物标志物之一。

尿中多环芳烃单羟基代谢产物的液相色谱-质谱测定方法研究

目的建立同时测定尿液中萘、菲和芘的单羟基代谢产物1-羟基萘、2-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘等的液相色谱-质谱检测方法。方法尿液样品经酶水解后,利用液液萃取进行净化提取,吹氮定容后进液相色谱质谱仪进行分析,利用内标标准曲线法对目标化合物进行定量。结果利用内标法进行定量分析,提高了方法的重现性和精密度,4种目标化合物的回收率在89.7%～103.0%范围内,批内和批间精密度分别在1.0%～4.2%和1.8%～5.8%范围内;1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘的检出限为0.2μg/L,3-羟基菲的检出限为0.1μg/L。结论液相色谱-质谱法灵敏度高,重现性和回收率好,适用于正常人群和多环芳烃暴露人群尿中1-羟基萘、2-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘等多环芳烃代谢产物的检测。

微粒体环氧化物水化酶基因多态性对焦炉工尿中1-羟基芘水平的影响

目的 研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉工尿中 1 羟基芘水平的关系。方法 分别选取 14 8名焦炉工和 6 9名非职业多环芳烃 (PAHs)暴露人员作为研究对象 ,使用碱水解 -高效液相色谱法测定其尿中 1 羟基芘浓度 ;分析了CYP1A1基因第 7外显子I4 6 2V位点、GSTM1、GSTT1、GSTP1基因I10 5V位点、CYP2E1基因 5’非编码区的Pst1位点和第 6内含子的Dra1位点、NQO1基因P187S位点、NAT2基因Kpn1、BamH1和Taq1位点以及mEH基因H113Y和R139H位点的多态性 ;使用调查表收集个人职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果 焦炉工尿中 1 羟基芘水平[(5 .6 1± 1.0 4 ) μmol molCr]高于对照组 [(0 .74± 0 .32 ) μmol molCr],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。调整了PAHs外暴露等级和吸烟因素后 ,焦炉工中具有mEH基因 113位点变异纯合子基因型个体尿中1 羟基芘水平高于杂合子和野生型纯合子 (6 .4 1± 1.0 9>6 .2 4± 1.0 9>4 .6 2± 0 .95 μmol molCr) ,且野生型纯合子与变异型纯合子基因型个体间尿中 1 羟基芘水平的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在焦炉工中还发现CYP1A1和mEH基因多态性存在交互作用。结论 mEH基因 113位点的基因多态性可明显影响焦炉工尿中 1 羟基芘水平。

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的 评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法 应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。

焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的遗传易感性研究

目的 研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。方法 选取 14 9名焦炉作业工人和 2 4名非职业多环芳烃 (PAH)暴露人员作为研究对象 ,测定其尿中 1 羟基芘浓度来反映PAH暴露的内剂量 ;对照组的外周血淋巴细胞微核水平的上 4分位数 (6‰ )作为判断个体染色体损伤阳性的界值 ;分析CYP1A1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、CYP2E1、NQO1、NAT2和mEH基因的多态性 ;使用多元logistic回归方程校正职业暴露情况、年龄、性别、吸烟和饮酒状况因素 ,计算不同基因型工人发生染色体损伤阳性的OR值 ,并探讨基因间的交互作用。结果 调整了 173名研究对象的职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒状况后 ,GSTM 1缺失基因型个体染色体损伤危险度显著性增加 (调整OR =2 0 1,95 %CI =1 0 3～ 3 91) ;与NQO1基因P187S位点野生型纯合子个体比较 ,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性增加 (调整OR =3 18,95 %CI=1 18～ 8 6 2 ) ;与mEH基因H113Y位点野生型纯合子个体比较 ,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性降低 (调整OR =0 4 0 ,95 %CI =0 19～ 0 88) ;未发现其他基因的遗传变异与研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤危险度的显著关联。此外 ,还发现GSTM1、NQO1基因P187S位点和mEH基?