葛根素抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠,研究葛根素(Radix Puerariae,RP)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D半-乳糖(150 mg/kg,ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予葛根素高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75 mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量及胰岛素水平、SOD活性和MDA含量。结果:葛根素高、中剂量可明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01)及红细胞醛糖还原酶活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01);同时,还可改善胰岛素敏感性,增加超氧化物歧化酶活性(P<0.01),而葛根素高剂量组可显著降低血清脂质过氧化物含量(P<0.01)。结论:葛根素对D-半乳糖诱导的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。

大鼠多囊卵巢综合征动物模型血脂代谢及抗氧化作用

目的观察大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型血脂代谢及抗氧化作用的观察。方法建立PCOS大鼠模型,观察大鼠体重、动情周期、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、瘦素、丙二醛(MDA)含量和超氧化歧化酶(SOD)活性的变化。结果显示PCOS大鼠血脂水平、瘦素水平,;丙二醛(MDA)含量均出现模型组显著性高于空白对照组。结论PCOS大鼠可引起血脂代谢紊乱,对抗氧自由基的氧化作用降低。

D-半乳糖致蛋白质糖基化动物模型的建立

目的建立大鼠蛋白糖基化模型。方法给SD大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg 8周。结果模型组动物2 h血糖、晶体醛糖还原酶活性、血清果糖胺水平、糖化血红蛋白及晚期糖基化终末产物含量均明显高于正常对照组(P<0.05),而氨基胍处理具有明显的改善作用。结论大鼠连续腹腔注射D-半乳糖8周,导致糖基化主要产物明显增高,可以作为糖基化动物模型用于实验研究。

荔枝核颗粒对小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的: 探讨荔枝核对小鼠肝损伤的保护作用。方法: 采用化学中毒四氯化碳(CCl4 ) 和硫代乙酰胺 (TAA) 致肝损伤小鼠模型, 设荔枝核高、低剂量组, 空白对照组,模型对照组, 联苯双酯组共 5组, 分别给药, 观察各组小鼠肝损伤的情况。结果: 荔枝核能明显降低CCl4和TAA引起中毒小鼠模型血清谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT) 的活性; 各给药组的血清超氧化物歧化酶 (SOD) 活性升高, 丙二醛 (MDA) 的含量明显降低。结论: 荔枝核对小鼠实验性肝损伤有保护作用。

健脾化瘀中药提高胞嘧啶脱氨酶/单纯疱疹病毒胸苷激酶基因治疗肝细胞癌的实验研究

目的:观察健脾化瘀中药提高胞嘧啶脱氨酶/单纯疱疹病毒胸苷激酶基因治疗肝细胞癌的作用。方法:脂质体lipofectamine将含有双自杀基因的腺病毒载体pAd-CD/TK导人293细胞,收集病毒上清转染人肝癌细胞BEL7402,MTT法测定BEL7402细胞存活率。裸鼠人肝癌模型转染CD/TK双自杀基因后,给予5-FC500mg/kg,GCV 100mg/kg腹腔注射,同时予健脾化瘀中药960复方灌胃。观察肿瘤生长情况。结果:给予前体药物5-FC和GCV后,CD/TK转染细胞被杀死。并表现出较强的旁观者效应。转染细胞比例达到10%即表现出较强的杀伤作用(P<0.01)。健脾化瘀中药960复方具有提高旁观者效应作用,1.67ml/kg和2.5ml/kg960复方含药血清组细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)。转染基因组应用5-FC和GCV治疗后,裸鼠肝癌的生长明显受到抑制(P<0.05),抑瘤率39.42%,单用中药组抑瘤率18.04%,中药与CD/TK+5-FC/GCV联合运用组,较单纯CD/5-FC/HSV-tk/GCV对裸鼠肿瘤模型的生长抑制作用更加明显(P<0.05),抑瘤率55.10%。结伦:腺病毒介导CD/TK自杀基因可有效地杀死人肝癌BEL7402细胞,健脾化瘀中药960复方具有显著提高CD/TK双自杀基因对人肝癌细胞的抑杀作用。

川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠肾损伤保护作用的抗氧化机制

目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。