黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehdrogenase,LDH)活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

褪黑素调节肺动脉高压的作用与机制研究进展

肺动脉高压是一种严重的进行性心肺功能障碍疾病,以代偿性肺动脉压力升高和持续进展性肺血管阻力升高为特征,最终导致右心衰竭,死亡率高,尚无治愈手段。褪黑素是一种主要由松果体腺分泌的小分子激素,具有多器官保护作用,其抑制肺动脉血管重构,降低肺动脉压力的作用近年来备受学者广泛关注。本文针对褪黑素在肺动脉高压中的作用研究进展作一综述。

页岩气压裂技术现状及发展方向

近年来,能源开发技术逐日提高,世界各国对能源需求量日趋变大,由于美国"页岩气革命"的影响,世界各国开始关注页岩气,并逐步将勘探开发页岩气提上日程。国内外研究人员对非常规天然气进行了大量研究,如何高效经济的开采页岩气引起了国内外研究人员的重视。其中可压裂性是页岩开发中最为关键的影响因素。从页岩气的发展现状、页岩气压裂技术现状、页岩气压裂技术的发展方向等多方面作了分析,并介绍了近年来我国在开发页岩气过程中所面临的问题和挑战,并提出了相应的解决办法。

“蓝嘴唇”:缺氧性肺动脉高压肺血管重构研究进展

缺氧性肺动脉高压是一种肺动脉压异常升高的综合征,起因是长期慢性缺氧诱发肺动脉血管收缩和重构,发病率高、生存期短,尚无有效治疗方法,是临床面临的巨大难题和挑战.慢性炎症和氧化应激反应诱导的肺小动脉血管重构是缺氧性肺动脉高压的典型病理学特征.本文针对肺动脉血管重构的病理生理学特点、病理生理学发病机制、治疗现状及展望等方面的最新研究进展进行总结,并讨论肺动脉血管重构的机制研究和相关治疗药物研发进展,为缺氧性肺动脉高压的治疗提供思路.