抗GQ1b抗体综合征复发伴癫痫罕见病例1例报道并文献回顾

目的:探讨抗GQ1b抗体综合征患者出现癫痫罕见临床表现的发病机制及临床特点。方法:报道1例癫痫发作的抗GQ1b抗体综合征患者的临床资料,并进行文献复习。结果:患者为青少年女性,因“行走不稳5月余,突发肢体抽搐1天”就诊。查体示对称性眼外肌麻痹、腱反射活跃及共济失调;血清抗GQ1b抗体IgG(+),脑电图示双侧大脑半球散发3~4 Hz棘慢波、多棘慢波,磁共振示双侧额叶、左侧顶叶、双侧丘脑及脑干异常信号。诊断为抗GQ1b抗体综合征Bickerstaff’s脑干脑炎型,给予抗癫痫、类固醇激素及免疫抑制剂等治疗后好转。检索文献收集相关病例报道4篇,基础实验提示GQ1b抗原与癫痫的发病机制密切相关。结论:癫痫为抗GQ1b抗体综合征罕见临床表现,推测与GQ1b抗原分布特点、抗体浓度及血脑屏障渗透性有关,其潜在机制仍需进一步研究。

重症肌无力患者泼尼松治疗前后免疫学指标的变化

探讨泼尼松治疗重症肌无力 (MG)免疫学机制。对 382例 MG患者在泼尼松中剂量冲击 ,小剂量维持疗法治疗前后 ,检测乙酰胆碱受体抗体 (Ach Rab) ,突触前膜抗体 (Ps Mab) ,单个核细胞亚群 (PBMC) ,肿瘤坏死因子(TNF) ,可溶性白介素 - 2受体 (SIL- 2 R) ,β2 -微球蛋白 (β2 - m) ,以及红细胞免疫功能的变化。结果表明 :MG患者在泼尼松治疗前后多项免疫指标有显著性的变化。为泼尼松治疗 MG提供了评定疗效的免疫学指标 ,进一步阐明了

血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响

目的 观察血清剥夺致PC12细胞死亡及对细胞周期的影响。方法 流式细胞术检测在含 5 %和 2 %胎牛血清的培养基中 ,PC12细胞死亡和细胞周期的改变。结果 随着血清浓度的下降 ,PC12细胞死亡或凋亡增加 ,同时 ,S期的细胞所占百分比降低 ,G2 期细胞所占的比例增加 ,在含 2 %胎牛血清的培养基中培养的细胞更加明显。结论 ①PC12细胞经血清剥夺培养后产生的损伤可能引发了细胞周期阻滞 ,当损伤未得以及时修复时 ,导致细胞凋亡。②在细胞周期和细胞死亡之间可能存在密切的联系。

康复疗法与丁咯地尔注射液治疗脑梗死

目的评价国产盐酸丁咯地尔 (赛莱乐 )和进口活脑灵注射液治疗脑梗死的疗效、安全性及早期康复治疗效果。方法采用随机、对照试验方法将 70例患者随机分为丁咯地尔组、丁咯地尔加康复治疗组 (康复组 )和活脑灵组 ,均治疗 14 d,观察其疗效和安全性。结果国产丁咯地尔可显著降低脑梗死患者神经功能缺损评分、血小板聚集率和血液粘稠度 (P<0 .0 1) ,总有效率为 86 .6 7% ,不良反应发生率 10 .0 % ,与活脑灵比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;康复组与丁咯地尔组比较能显著改善脑梗死所致神经功能缺损评分 (P<0 .0 5 )。结论国产丁咯地尔注射液对脑梗死所致神经功能障碍有较好的改善作用 ,能降低血小板聚集率、血粘度 ,副作用少 ,与进口活脑灵注射液疗效相当 ,且价格便宜 ,配合早期康复治疗对脑梗死所致神经功能缺损有更好的改善作用。

Olomoucine对星形胶质细胞增殖及活化分泌的影响

目的观察细胞周期抑制剂olomoucine对培养星形胶质细胞机械损伤后增殖和活化分泌的影响。方法建立体外培养大鼠纯化的AS物理损伤模型(划痕损伤模型),分为对照组、划痕组和olomoucine干预组。利用免疫荧光细胞化学方法观察损伤后GFAP表达;利用RT-PCR观察细胞因子IL-6和TNF-a的表达情况。结果划痕损伤刺激能使培养AS反应性增生活化。损伤早期出现IL-6、TNF-α表达水平增高,从损伤后12h开始出现损伤边缘区AS胞体肥大,数目增加;给予olomoucine干预后,细胞数目减少、体积明显减小,损伤后IL-6和TNF-α表达也显著下降。结论损伤刺激可促使AS活化,并发生反应性胶质增生;CDK选择性细胞周期抑制剂olomoucine可以通过调控细胞周期,有效抑制损伤后星形胶质细胞的反应性增生,并能对AS的活化起到抑制作用。

抑郁、焦虑对糖脂代谢的影响

目的:探讨抑郁、焦虑对糖脂代谢的影响。方法:152例患者按照HAMD、HAMA评定结果及CC-MD-3诊断标准分为抑郁组、焦虑组、共病组和对照组,均检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平并比较分析。结果:抑郁组、焦虑组和共病组的FBG、TG均明显高于对照组(P<0.05),共病组的FBG高于焦虑组(P<0.05),共病组的TC高于对照组(P<0.05);抑郁组的TG高于焦虑组(P<0.05)。结论:抑郁症、焦虑症和抑郁焦虑共病均可导致糖脂代谢异常,且抑郁、焦虑可能从不同方面影响糖脂代谢。

Tamoxifen对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:探讨tamoxifen对大鼠脊髓损伤(SCI)后炎症反应的影响。方法:60只SD大鼠采用改良Allen法建立大鼠SCI模型,并随机分为假手术组、对照组和干预组各20只,采用免疫荧光和免疫印迹探讨各组小胶质细胞活化以及炎性因子白介素-1β(IL-1β)的表达情况,采用伊文思蓝定量测定法观察SCI后血脊髓屏障通透性(BSCB)的变化。结果:SCI后小胶质细胞明显活化,并产生大量的炎性因子IL-1β,BSCB的通透性也显著升高;干预组大鼠给予tamoxifen干预后,与对照组比较小胶质细胞活化受到抑制,IL-1β的产生有所减少,BSCB的破坏也得到明显改善(均P<0.05)。结论:Tamoxifen可以减轻大鼠SCI后炎症反应,促进血脊髓屏障的恢复。

cdk5反义寡核苷酸治疗NPC小鼠神经元变性的实验研究

目的:研究cdk5反义寡核苷酸(ASODN)对C型Niemann-Pick病小鼠神经元变性的影响。方法:以NPC小鼠为动物模型,共30只,分为对照组和干预组各15只,分别予侧脑室持续灌注人工合成cdk5寡核苷酸的正义链(SODN)和ASODN,共2周,利用染色及免疫荧光染色、免疫印迹技术观察2组cdk5表达水平、神经元细胞骨架蛋白磷酸化水平、轴突球状体及存活浦肯野神经元数目,并进行动物行为学评定。结果:灌注反义cdk5的干预组与对照组比较cdk5的表达、减低神经元细胞骨架蛋白磷酸化指标SMI31、PHF-1在脑部的表达水平及病理性球状神经轴突数量均明显降低,神经元存活率及小鼠的运动功能均明显提高(均P<0.05)。结论:反义cdk5能降低NPC神经元细胞骨架的损伤和变性,从而改善NPC小鼠运动功能的缺失。

急性脑卒中患者脑水肿动态变化及微创血肿清除术减轻脑水肿作用的研究

目的研究急性脑卒中患者脑水肿动态变化及微创血肿清除术减轻脑水肿的作用。方法43例急性脑卒中患者(均为发病24h内入院)分为:脑出血内科保守治疗组(保守组)15例,微创血肿清除术组(微创组)16例,脑梗死组12例。所有患者均于病程第1d、3d、5d、7d采用无创脑水肿动态监护仪动态检测综合扰动系数。结果病程第1d保守组、微创组均表现为出血侧综合扰动系数低于健侧。保守组3d时患侧扰动系数升高,超过健侧,达到高峰,持续到7d;微创组3d时患侧高于健侧,5d时两侧接近,7d时两侧基本正常;病程第3d、5d、7d时两组相比差异有极显著性(均P<0.01)。脑梗死组第1d患侧综合扰动系数即高于健侧,5d时达到高峰,持续7d以上。结论急性脑卒中患者综合扰动系数呈现先低后高的动态变化,反映了水肿形成过程。微创血肿清除术能显著改善脑出血后脑水肿的形成。

重症肌无力患者院内肺部感染的相关因素分析

目的探讨重症肌无力(MG)患者院内肺部感染的危险因素和保护因素。方法回顾性分析228例MG住院患者的资料,分析发生院内肺部感染的相关因素。结果 MG患者院内肺部感染的发生率为15.8%。单因素Logistic回归分析发现与院内肺部感染相关的因素包括年龄(OR:1.609)、起病年龄(OR:1.648)、临床分型(OR:2.023)、吞咽困难(OR:3.064)、咳嗽无力(OR:9.000)、肌无力危象(OR:4.020)、糖皮质激素(简称"激素")用量(OR:2.180)、阿托品用量(OR:1.701)、新斯的明用量(OR:1.552)和辅助通气(气管切开或气管插管)(OR:1.716)等,多因素Logistic回归分析发现与院内肺部感染相关的因素包括起病年龄(OR:1.754)、咳嗽无力(OR:7.979)、激素用量(OR:2.334)、激素疗程(OR:3.031)、新斯的明用量(OR:0.407)、阿托品用量(OR:1.872)和辅助通气(OR:1.490)等。结论起病年龄大、咳嗽无力、大剂量应用激素、激素疗程长、大剂量应用阿托品及辅助通气等是MG患者发生院内肺部感染的危险因素,大剂量应用新斯的明为院内肺部感染的保护因素。

磁共振DWI、PWI和MRS量化评定超早期脑梗死缺血半暗带

目的:应用扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)以及磁共振波谱(MRS)技术界定超早期脑梗死缺血半暗带,力求提出量化评定标准。方法:13例发病时间在2～6h的超急性脑梗死患者行MRI检查,包括DWI、PWI及1HMRS技术,并在2～28d复查T2WI确定最终梗死范围。对梗死中心区、缺血半暗带及对侧镜像区,测量其扩散变化,血流灌注以及代谢改变。结果:①梗死中心区与缺血半暗带表观弥散系数(ADC)平均值分别为7.01×10-4mm2/s及9.36×10-4mm2/s,rADC平均值分别为0.63及0.87,梗死中心区ADC及rADC均明显降低,缺血半暗带ADC及rADC轻度下降,二者之间差异有显著性意义。②PWI显示11例超急性脑梗死存在灌注缺损区或灌注减低区,2例腔隙性脑梗死未见明显灌注异常。③MRS改变为乳酸(Lac)浓度升高和N乙酰天门冬氨酸盐(NAA)水平降低。④对于PWI>DWI者,ADC值轻度降低(<22%)Lac升高且NAA正常或轻度下降(<14%)的区域可能为缺血半暗带;而ADC值明显降低(25%～53%)Lac升高且NAA明显下降的区域(16%～34%)可能为不可逆损伤区。结论:综合应用DWI、PWI和MRS可发现超早期脑梗死,并预测缺血半暗带。

脑血管病患者急症就诊时间和院前延误的原因调查

对在某院急诊科首诊的264例武汉城区脑卒中患者的就诊时间及就诊时间超过了3h的患者院前延误的原因进行了调查.264例患者中缺血性脑卒中140例,出血性脑卒中124例,发病3h内就诊的缺血性脑卒中48例(34%),3h后就诊者92例(66%);出血性脑卒中3h内就诊者77例(62%),3h后就诊者47例(38%).有院前延误的患者,83%缺血性脑卒中和近60%出血性脑卒中的延误是由患者或其家属主观因素造成的,其根本原因在于人们对脑卒中相关知识尤其是早期症候识别知识的欠缺以及对脑卒中急救意识的淡薄.广泛开展健谈教会,普及脑卒中相关知识,增强人们的急救意识,对减少患者就诊延误有十分重要的意义.

特发性震颤与帕金森病患者伴发抑郁症状的比较

目的:研究特发性震颤与帕金森病患者伴发抑郁症状的异同,以及特发性震颤患者伴发抑郁症状的发生率及特征。方法:对32例特发性震颤与122例帕金森病患者应用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)进行评分,根据评分对2组患者伴发抑郁症状的发生率及抑郁严重程度进行评定,并比较2组患者抑郁量表评分、伴发抑郁症状的发生率及在HAMD量表单个项目中病例分布的差异。结果:特发性震颤组患者HAMD平均评分为(10.1±7.2)分,帕金森病组患者HAMD平均评分为(10.5±6.8)分,(P>0.05);特发性震颤患者伴发抑郁症状的发生率为43.8%,帕金森病患者伴抑郁症状的发生率为48.4%,(P>0.05);两组患者在HAMD量表各单个项目中病例分布均相似(P>0.05)。结论:特发性震颤和帕金森病患者伴发抑郁症状不仅发生率接近而且临床表现也类似,特发性震颤患者伴发抑郁症状较常见,临床医生应提高认识。

GFAP启动子调控的双顺反子真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27的构建及表达分析

目的构建并鉴定带GFAP启动子的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体,观察其表达。方法利用IRES和GFAP启动子,通过质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳、酶切、连接、转化等多种基因工程技术,经多步亚克隆后完成能同时表达p27和EGFP基因的星形胶质细胞特异性真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27。转染体外培养的星形胶质细胞,观察EGFP的表达,并通过免疫荧光细胞化学技术观察p27的表达。结果经酶切鉴定和测序鉴定,成功构建真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27。转染星形胶质细胞后可见EGFP的表达,并且在EGFP阳性的细胞中P27表达水平明显增高。结论GFAP启动子能启动目的基因p27和EGFP在星形胶质细胞的表达,连于Flag-p27的下游EGFP可作为报告基因,指示p27的表达情况。带启动子GFAP的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体的构建为进一步研究星形胶质细胞增生与神经系统疾病的关系,并为寻找神经系统疾病的有效基因治疗途径奠定基础。

小鼠大脑中动脉栓塞模型的改良及评价

目的:对小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型进行改良并评价。方法:C57BL/6J小鼠50只,随机分为假手术组10只,MCAO组40只;改良线栓法制作小鼠MCAO模型;术后24h行神经功能评分,TTC染色测脑梗死体积;术后30d,水迷宫测试小鼠远期学习和记忆能力;术后90d,头部MRI观察梗死病灶及脑组织变化。结果:造模成功率为67.5%;MCAO组小鼠神经功能评分为(2.36±0.21)分,相对梗死体积为(25.36±3.65)%;MCAO组小鼠逃避潜伏期明显长于假手术组,穿越原平台位置次数明显少于假手术组(P<0.05);小鼠头部MRI T2加权像可见缺血侧皮质和/或皮质下梗死病灶。结论:线栓法是简单、可靠的制作小鼠MCAO模型的方法。

乙酰胆碱受体诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型的建立

目的采用纯化乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AChR）免疫大鼠和小鼠以建立实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis，EAMG）动物模型。方法以亲和层析法从电鳐电器官提取和纯化AChR，并用其免疫接种Lewis大鼠和C57BL／6小鼠，观察接种动物的临床症状、电生理变化以及AChR抗体产生的情况。结果动物模型临床肌无力症状、翻转悬挂时间（小鼠，P〈0．05）、重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation，RNS）动作电位衰减率、抗体吸光度（P％0．05）及新斯的明试验均为阳性或有统计学意义。结论纯化电器官AChR作为免疫原，成功诱导产生EAMG动物模型。Lewis大鼠和C57BL／6小鼠均对AChR免疫易感而产生EAMG表现，7～8周龄的C57BL／6更易诱导出类似人类MG表现的EAMG。

重症肌无力患者血清sIL-2R水平检测

对100例临床确诊为重症肌无力（MG）、血清乙酰胆碱受体抗体阳性的患者进行血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R）检测。结果表明：（1）MG患者治疗前血清中sIL-2R水平与正常对照组无显著性差异。其中全身型MG组较正常对照组sIL－2R水平明显增高，但眼肌型MG组与正常对照组间无显著差异；（2）全身型MG组经强的松治疗4周后sIL－2R水平明显下降；（3）胸腺瘤切除术后1年后sIL－2R水平较术前显著降低。上述结果提示sIL－2R水平可能与MG疾病状态有密切关系。

转染真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27对星形胶质细胞增殖的抑制作用

目的:探讨脂质体介导真核表达载体pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染体外培养星形胶质细胞后对其增殖的影响。方法:利用脂质体将质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染入纯化培养的星形胶质细胞,通过免疫荧光化学标记观察转染质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27后星形胶质细胞内外源基因EGFP、p27的表达情况,并观察其对星形胶质细胞Ki67表达的影响。结果:脂质体介导质粒pGFAP-IRES2-EGFP-p27转染后24 h即开始有EGFP的表达,48-72 h EGFP表达达高峰;通过免疫荧光标记发现,表达EGFP的细胞同时有p27表达水平明显增高;和EGFP阴性细胞相比,EGFP阳性细胞中Ki67的阳性率明显下调(P<0.01)。结论:GFAP启动子能启动目的基因p27和EGFP在星形胶质细胞的表达;连于p27的下游EGFP可作为报告基因,通过观察EGFP的表达可了解外源性p27的表达情况;导入外源性p27能有效抑制星形胶质细胞的增殖。