经气道应用脂质体前列腺素E_1对大鼠油酸型肺损伤的影响

我们曾报道了从气道内给予脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）能有效地减轻油酸所致的大鼠急性肺损伤［１］．为探讨其作用机理，我们观察了肺组织髓过氧化酶（ＭＰＯ）与丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，现报告如下．１材料、方法和结果１．１实验方法及操作过程：按我...

川芎嗪对缺血-再灌注损伤兔心肌线粒体结构及功能的影响

为了探讨川芎嗪对心肌缺血 再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。本实验选用日本大耳白兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、心肌缺血 再灌注损伤组 (B组 )和心肌缺血 再灌注损伤 +川芎嗪治疗组(C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、丙二醛浓度 (MDA)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)的变化。结果发现 ,C组与B组比较 ,线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (ST3)、SOD、面密度 (Sv)、比表面 (δ)明显升高 ,Ⅳ态呼吸速率 (ST4 )、[Ca2 + ]m 、MDA、体密度 (Vv)、横径 (Hd)显著降低 ,心肌组织ATP、ADP、TNA及EC均明显增高 ;且与A组比较 ,ST3、ST4 、SOD、Vv、Sv、δ、数密度 (Nv)、纵径 (Vd)及ADP、AMP、TNA无明显差异。可见 ,川芎嗪可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载 ,而改善缺血 再灌注损伤心肌的线粒体功能及结构。

葛根素对心肌缺血-再灌注损伤兔乳酸脱氢酶活性变化的影响

目的 :探讨心肌缺血再灌注损伤 ( MIRI)时乳酸脱氢酶 ( L DH)活性的变化以及中医药的保护作用机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为对照组、盐水组和葛根素葡萄糖注射液 ( PGI)组 ,每组 10只。制作 MIRI模型 ,观察血清及心肌组织 L DH活性、血栓素 B2 ( TXB2 )和 6酮前列腺素 F1α( 6 keto PGF1α)含量、TXB2 /6 keto PGF1α( T/ K)比值变化及 PGI对它们的影响。结果 :MIRI过程中 ,盐水组血清 L DH活性进行性升高( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,心肌组织内 L DH活性明显下降 ( P<0 .0 1)而 T/ K比值显著增高 ( P<0 .0 1) ;PGI能降低血清中升高的 L DH活性 ,降低心肌组织中 L DH活性和 T/ K比值 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :PGI可通过纠正 TXA2 与前列环素的平衡 ,对 MIRI时 L DH活性的异常改变起积极的调节作用 。

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用

目的探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)和心肌缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血40min、再灌注20min不同时相点,检测血浆及心肌组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及心肌细胞形态学的变化。结果心肌缺血-再灌注期间,血浆和心肌组织SOD及NO明显下降(P＜0．05和P＜0．01),MDA、ET、TXB_2及TXB_2/6-keto- PGF_(1α)显著升高(P＜0．05和P＜0．01),心肌细胞形态学发生异常变化；使用PGI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组比较差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)。结论PGI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA_2与PGI_2的平衡,对缺血-再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。

川芎嗪对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的:探讨川穹嗪(LGT)对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响.方法:应用家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察血小板最大聚集率(Pt_(max))、最大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化和LGT的调控作用.结果:肝缺血再灌注时,Pt_(max)、PtS明显增加.PtT显著缩短,LGT可明显减轻上述指标的异常变化.结论:LGT对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用.

左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的 探讨左旋精氨酸 (L Arg)对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)时血小板聚集功能的影响。方法 选择 HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血小板最大聚集率 (Ptmax)、最大聚集时间 (Pt T)及聚集坡斜率(Pt S)的变化及 L Arg的调控作用。结果 实验动物和肝癌手术患者肝缺血再灌注期间 ,Ptmax和 Pt S均明显增加 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,Pt T均显著缩短 (P均 <0 .0 5 ) ;使用 L Arg后 ,上述指标的异常变化均显著减轻 ,其差异均有显著性意义 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 L Arg对 HIRI时血小板聚集功能有明显的调控作用。

家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果显示：血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－含量，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ２－／ＮＯ３－含量明显低于非损伤心肌（Ｐ＜０．０５）。文章讨论了这些变化的可能机理。

L-精氨酸对兔缺血-再灌注心肌线粒体功能及结构的影响

目的 :探讨L -精氨酸对心肌缺血 -再灌注 (MIR)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (control组 )、心肌缺血 -再灌注组 (MIR组 )和心肌缺血 -再灌注 +L -精氨酸治疗组 (MRI+L -Arg组 ) ;分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷 (EC)的变化。结果 :MIR +L -Arg组线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (V3 )、SOD、面密度 (Sv)、比表面 (δ)明显高于MIR组 ,Ⅳ态呼吸速率 (V4)、[Ca2 + ]m、MDA、体密度 (Vv)、横径 (Hd)显著低于MIR组 ,心肌组织ATP、ADP、TAN及EC均明显高于MIR组 ;且与control组比较 ,V3 、V4、SOD、MDA、Vv、Sv、δ、数密度 (Nv)、纵径 (Vd)及AMP、TAN无明显差异。结论 :L -精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载 ,而改善缺血

肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶-1的变化及意义

目的 :探讨肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶 1(HO 1)的变化规律及意义。方法 :4 0只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照 (C)组、肺缺血再灌注 (IR)组、肺缺血再灌注 +氯铁血红素 (H)组和肺缺血再灌注 +锌原卟啉 (Z)组。各组在缺血前后 ,再灌注 1h、2h、3h分别抽血检测一氧化碳血红蛋白 (COHb)浓度 ,实验结束时取肺组织测湿 /干重比 (W/D)、肺泡损伤数 (IAR)、HO酶活力并观察细胞超微结构的改变。结果 :与C组相比 ,IR组COHb浓度随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高 ,H组这种趋势更加明显 ,Z组升高较缓和 ;IR组W/D、IAR升高 ,H组下降而Z组明显增加 ;IR组HO酶活力增加 ,H组上升更加显著而Z组明显降低 ;超微结构显示H组较IR组损伤减轻而Z组加重。结论 :HO 1诱导可能通过一氧化碳 (CO)介导减轻肺缺血再灌注损伤。

川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响(英文)

目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注+川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注+左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注+川芎嗪+左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。

高频振荡通气与高频喷射通气对家兔血气水平的影响

本文报道在高频振荡通气(HFOV)和高频喷射通气(HFJV)时家兔的血气水平及其与气道平均压(MAP)的关系。结果表明:HFOV组在较低的MAP时能维持正常血气水平;而HFJV组在同样的MAP时PaCO_2迅速上升,随着MAP的逐步上升,PaCO_2渐趋正常。

川芎嗪对肾缺血-再灌注家兔心功能的改善作用研究

肾脏缺血再灌注会导致再灌注损伤 ,可能与氧自由基、钙超载、白细胞激活和血小板聚集等有关。川芎嗪是中药川芎的有效成分 ,具有加速血氧自由基清除 ,抑制血小板聚集、改善微循环等功能。目的 :观察川芎嗪注射液对肾脏缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 :健康家兔 14只 ,复制肾缺血 -再灌注损伤模型。随机分为生理盐水对照组 (NS ,n =8)和川芎嗪治疗组 (LGT ,n =6)。通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后 1h内和再灌注后 1h内不同时间点心功能的动态变化。结果 :对照组家兔左心室内压最大变化速率 (LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值 (LVSP)、MAP(平均动脉压 )和HR(心率 )明显下降 ,左心室舒张末期压 (LVEDP)明显升高 ,川芎嗪治疗组上述指标的异常变化均明显减轻。结论 :川芎嗪注射液对家兔急性肾脏缺血再灌注损伤时的心功能具有良好的保护作用。

川芎嗪合用异丙酚对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的探讨川芎嗪(LGT)联用异丙酚(PRO)对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响。方法复制肝缺血-再灌注损伤(HIRI)模型，随机将40只实验免分为肝缺血-再灌注组(A组)、肝缺血-再灌注+LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+PRO治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+PRO治疗组(D组)。在再灌注45min时，分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷（EC)及肝细胞形态学的变化。结果与A组比较，B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高[ATP：为(0．9840．25)ug/mg，B组为(2．84±0．77)ug/mg，C组为(2．76±0．84)ug／mg，D组为(3．64±0．76)ug／mg，均P<0．01；EC：为0．34±0．05，B组为0．61±0．07，P<0．01，C组为0．57±0．06，P<0．01，D组为0．63±0．05．P<0．01]，尤以D组为著。结论LGT联用PRO可明显改善缺血-再灌注损伤肝细胞的能量代谢。

川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的探讨川芎嗪(LGT)、异丙酚(PRO)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+PRO治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+PRO治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量及总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平。结果与A组比较,B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2-/NO3-及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01)。结论LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮(NO)水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。

川芎嗪联用左旋精氨酸抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨川芎嗪 (LGT)联用左旋精氨酸 (L -Arg)对肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)的保护作用及其机制。方法 复制HIRI模型 ,随机将 4 0只实验兔分为肝缺血 -再灌注组 (A组 )、肝缺血 -再灌注 +LGT治疗组 (B组 )、肝缺血 -再灌注+L -Arg治疗组 (C组 )和肝缺血 -再灌注 +LGT +L -Arg治疗组 (D组 )。在再灌注 4 5min时 ,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及肝细胞形态学的变化。结果 与A组比较 ,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高 (ATP :A组为 0 98± 0 2 5 μg/mg,B组为 2 84± 0 77μg/mg,C组为1 88± 0 71μg/mg ,D组为 3 4 9± 0 75 μg/mg ,均P <0 0 1;EC :A组为 0 34± 0 0 5 ,B组为 0 6 1± 0 0 7,P <0 0 1,C组为 0 4 1±0 0 8,P >0 0 5 ,D组为 0 5 7± 0 0 9,P <0 0 1) ;肝细胞形态学异常改变显著减轻 ,D组尤为显著。结论 LGT联用L -Arg可通过改善肝细胞的能量代谢而有效地减轻FIRI。

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤(IRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白的表达。结果:IR组与Pur组W/D、IQA均比C组为高(P<0.01),但Pur组显著低于IR组(P<0.01);与C组相比,IR组HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白表达增加(P<0.01),Pur组上升更加显著(P<0.01)。结论:葛根素能增加HO-1的活性,上调HO-1mRNA及其蛋白的表达,对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用

目的:探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制. 方法:30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、肝缺血-再灌注组(B组)和肝缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点,检测血浆及肝组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化.