创伤性腹壁疝的Ⅱ期修复与重建

目的探讨创伤性腹壁疝二期修复与重建的手术方案并分析其疗效。方法回顾性分析2019年10月—2022年10月复旦大学附属华东医院普外科及上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科收治的9例因创伤性腹壁疝行腹壁缺损修复术患者临床资料,其中男性8例,女性1例;年龄27~50岁,平均37.0岁。记录术中出血量、住院时间、引流管引流天数。采用门诊及电话方式进行随访,根据术后体格检查或影像学检查确定术后是否有疝复发、腹壁膨出及切口相关并发症。结果患者均顺利完成手术,其中开放术式5例,腔镜术式2例,杂交术式1例,开放合并游离组织瓣转移术式1例。腹壁缺损平均面积为(210.22±231.91)cm^(2),术中平均出血量(237.78±586.53)mL,平均住院时间为(37.3±33.2)d,术后平均随访时间为(11.0±8.0)个月。术后疝复发2例,切口感染2例,血清肿2例。结论创伤性腹壁疝的Ⅱ期修复与重建较常规的腹壁疝修复难度大,而以补片加强或桥接联合组织结构分离技术仍然是修复的主要方式,同时游离组织瓣技术在瘢痕腹壁修复中发挥着重要作用。

重症急性胰腺炎的治疗方案选择与预后关系

目的 探讨重症急性胰腺炎的治疗方案选择与疗效的关系。方法 分析1996年1月至2000年12月共收治的重症急性胰腺炎271例,分析其病因、治疗方案选择与患者预后间的关系。结果重症胆源性胰腺炎手术治疗64例,治愈率92.2％,死亡病例平均生存天数29.0d,主要死亡原因是MODS和坏死感染;非手术治疗56例,治愈率85.7％,死亡病例平均生存天数6.2d,主要死亡原因为休克、严重感染、肾功能衰竭、胰性脑病和MODS。重症非胆源性胰腺炎下术治疗76例,治愈率75.0％,死亡病例平均生存天数52.9d,死亡原因有MODS、感染、DIC、消化道瘘和腹腔内出血;重症非胆源性胰腺炎非手术治疗75例,治愈率89.3％.死亡病例平均生存6.4d（1～54d）,早期死亡的病例发病急,迅速出现休克、肾功能衰竭、ARDS和腹内高压,后期死亡的病例有包裹性感染坏死病灶破裂、全身感染和MODS。结论 胆源性胰腺炎有胆道梗阻者应当行急诊手术或者行EST及ENBD,同时积极抗休克、防治肾功能衰竭,无胆道梗阻者先做积极的抗感染非手术治疗,后期作胆囊切除手术,是否探查胆总管根据病情决定。对来势急,经过积极的非手术治疗仍迅速出现休克、肾功能衰竭、ARDS、胰性脑病,或伴有腹膜炎或腹内高压者应及时手术引流。

肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中应用

目的研究肠内营养在治疗重症急性胰腺炎中的作用。方法将重症急性胰腺炎65例随机分成肠内营养组（EN）（28例）和对照组（37例），EN组在入院的72h后通过放置鼻-空肠营养管进行肠内营养。其余治疗与对照组相同。分别比较两组治疗后7d时的血浆前白蛋白水平和APACHE Ⅱ评分，以及CT评分，细菌和真菌培养结果，中转手术率，MODS发生率，住院天数，住院费用。结果EN组能明显缓解急性应激反应和疾病严重度，降低细菌和真菌感染发生率，减少中转手术机率和手术次数，预防MODS的发生，缩短住院灭数和降低费用。结论肠内营养应用于重症急性胰腺炎是卓有成效的，经济，安全，也是必须的。

肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜上动脉重构的实验研究

目的·探索肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)大鼠的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)重构现象。方法·将大鼠分为正常对照组(8只)、CCl4吸入8周PHT组(8只)和CCl4吸入12周PHT组(10只)。成模后,对所有大鼠行血流动力学参数测定。取该3组大鼠的肝脏组织制备石蜡切片后,分别行苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,H-E staining,H-E染色)、马松(Masson)染色和天狼星红(Sirius Red)染色。取3组大鼠的SMA组织制备冰冻切片后行H-E染色,定量分析其血管直径、血管壁厚度和血管面积。免疫组织化学法行钙调蛋白检测,免疫荧光法检测弹性蛋白、cleaved caspase-3蛋白(凋亡信号)和Ki-67蛋白(增殖信号)的表达,同时采用蛋白质印迹法对保存于液氮中的SMA的钙调蛋白和弹性蛋白进行检测。结果·与正常对照组相比,肝硬化PHT 8周组和12周组大鼠的门静脉压力升高、平均动脉压下降(均P<0.05),即模型构建成功。与正常对照组相比,肝硬化PHT 12周组大鼠SMA血管壁厚度和面积减少,SMA中钙调蛋白、弹性蛋白表达减少,SMA的平滑肌细胞中凋亡信号增加(均P<0.05)。结论·肝硬化PHT的SMA存在血管重构变薄现象,且相关收缩结构蛋白如钙调蛋白、弹性蛋白急剧减少,平滑肌层凋亡增多,受损严重。

暴发性急性胰腺炎早期手术治疗效果观察

目的 探讨暴发性急性胰腺炎 (FAP)早期治疗的效果。方法 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 3月收治FAP2 5例。试用非手术和早期手术疗法进行治疗并观察疗效。结果 单纯非手术疗法 3例无存活 ;非手术疗法结合血液滤过 3例存活 1例 ;非手术治疗无效作早期手术 9例存活 8例 ;血滤后手术治疗 10例存活 7例。总体生存率为 6 4 % (16 / 2 5 )。结论 FAP早期手术治疗能防止MODS的继续发展 。

基于腹壁缺损分型的腹壁恶性肿瘤切除术后巨大腹壁缺损的一期修复重建

目的评估基于腹壁缺损分型的腹壁恶性肿瘤切除术后巨大腹壁缺损的一期修复重建的效果。方法1999年6月至2016年5月腹壁恶性肿瘤患者112例根据腹壁缺损分型方案，将其分为：I型（n=20）、Ⅱ型（n=45）与Ⅲ型（n=47）。I型腹壁缺损一期修复方案主要为直接缝合、临近皮瓣转移、游离植皮：Ⅱ型腹壁缺损修复方案主要为基于补片植入和／或包括组织结构分离技术在内的自体组织瓣进行腹壁加强重建。Ⅲ型腹壁缺损修复方案主要为基于补片植入的带蒂或游离自体肌皮瓣转移进行腹壁加强重建。结果所有一期修复重建手术均顺利完成，无围手术期死亡。住院期间3例患者发生皮瓣坏死、9例患者发生创面感染。平均随访时间为（76．86±21．22）个月，肿瘤局部复发20例．肿瘤远处转移35例，死亡71例。结论基于腹壁缺损特点的腹壁缺损分型方案对于腹壁恶性肿瘤扩大切除术后腹壁巨大缺损一期修复重建方案的选择与制定具有重要指导意义。

HIBADH蛋白表达在胃腺癌组织中的临床意义及其在胃癌细胞中的功能研究

目的研究3-羟异丁酸脱氢酶(3-hydroxyisobutyrate dehydrogenase,HIBADH)蛋白在胃腺癌中表达的临床意义及其在胃癌细胞中的生物学功能。方法回顾性收集2006年1月至2007年12月期间上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科收治的76例胃腺癌患者。采用免疫组织化学染色检测胃癌原发灶、癌旁组织及癌转移淋巴结中HIBADH蛋白的表达,分析胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与患者临床病理学特征的关系。在细胞层面,采用分子克隆技术构建HIBADH稳定敲除的MKN45胃癌细胞系。通过细胞增殖实验、迁移实验、侵袭实验及伤口愈合实验(细胞分为转染组和阴性对照组,分别转染干扰序列和阴性对照序列),探索HIBADH蛋白在胃癌细胞中的生物学功能。结果胃腺癌原发灶组织中的HIBADH蛋白表达阳性率较癌旁组织高(χ~2=54.738,P<0.001),且胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与肿瘤直径、淋巴管浸润、pT分期、淋巴结转移及pTNM分期均相关(P<0.05)。在癌转移的淋巴结中,HIBADH蛋白的表达阳性率为100%(48/48)。HIBADH蛋白表达阳性组和HIBADH蛋白表达阴性组患者的术后10年生存率分别为16.4%和69.4%,后者的生存时间较长(χ~2=19.612,P<0.001)。HIBADH蛋白表达被干扰后,MKN45胃癌细胞的迁移能力、侵袭能力及伤口愈合能力较阴性对照组均明显下降(P<0.05),但细胞增殖能力无明显变化(P>0.05)。结论 HIBADH蛋白在胃癌原发灶中的表达提示肿瘤分期晚、患者预后差。抑制HIBADH蛋白表达可降低胃癌细胞的运动能力。

减重代谢外科围手术期阻塞性睡眠呼吸暂停诊治指南导读和认识

肥胖是世界范围内一个重大的公共健康问题,随着肥胖人口和减重代谢手术(metabolic and bariatric surgery,MBS)数量的上升,肥胖的一些危险合并症得到越来越多的重视。阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是肥胖的常见并发症之一,发病率35%~93.6%[1,2],上呼吸道反复塌陷导致间歇性缺氧、交感神经兴奋以及肥胖相关的二氧化碳潴留是OSA的主要特点,而这些表现在临床的诊治过程中常被忽视,由于这些病理生理的改变,心血管、神经血管以及肺部并发症的风险相应增加[3,4]。

胃肠减压会“带走”蛋白质吗

临床工作中,经常碰到一些患者,认为胃肠减压会“带走”蛋白质,导致营养不良。那么,真的是这样吗?今天我们就来聊一聊胃肠减压。什么是胃肠减压 胃肠减压是将胃管自鼻腔插入,通过食道进入胃腔(特殊情况下可进入小肠),利用负压吸引和虹吸的原理,将积聚于胃肠道内的气体及液体吸出。