血清脂蛋白a水平与冠状动脉钙化的相关性分析

目的探讨因胸痛接受冠状动脉CT检查的患者血清脂蛋白a[Lp(a)]水平与冠状动脉钙化(CAC)之间的相关性。方法共入选1085例因胸痛在阜外医院接受冠状动脉CT检查的患者,根据Agatston评分算法计算冠状动脉钙化评分(CACS)。所有入选患者均检测了血脂谱和Lp(a)水平。结果根据CACS进行分组,CACS>0分组(460例)患者血清Lp(a)水平明显高于CACS=0分组(625例)患者[23.60(14.73,44.56)mg/dl比12.73(5.56,31.10)mg/dl,P<0.001],差异有统计学意义。多元线性回归分析显示,血清Lp(a)浓度与CACS呈正相关(β=0.543,P<0.001)。曲线下面积(AUC)值显示血清Lp(a)水平在预测CACS方面具有正确的区分效力(AUC=0.71,95%CI 0.68~0.74,P<0.001)。Lp(a)的最佳截断值为10.51 mg/dl(敏感度为86.1%,特异度为51.7%)。结论在因胸痛接受冠状动脉CT检查的患者中,血清Lp(a)水平与CAC呈显著正相关。

冠状动脉钙化的机制研究进展

冠状动脉钙化在动脉粥样硬化晚期出现,是冠状动脉粥样硬化的标志,也与临床意义上的冠状动脉疾病相关.临床检测到的钙化程度能反映斑块稳定状态,且能预测未来的心血管事件.冠状动脉钙化在病理上始于微钙化,然后生长成较大的钙碎片,最终导致片状沉积,这种演变与斑块的进展同时发生.本综述系统总结了冠状动脉启动钙化的两种细胞机制,并归纳了参与影响钙化进程的调节因素,同时重点讨论脂蛋白(α)和维生素K如何参与调节钙化进程,还总结了现有的特异性药物治疗以及潜在靶点,为防治冠状动脉钙化以及预防心血管事件提供了一定参考价值.

匹伐他汀对2型糖尿病患者新型血脂参数影响的观察性研究

目的:探讨匹伐他汀对不同基线TG和HDL-C水平的2型糖尿病患者新型血脂参数的影响。方法:顺序入选于2018年7月至2019年7月,在阜外医院就诊的40~75岁的2型糖尿病患者283例,既往未服用任何降脂药物。根据患者基线TG和HDL-C的水平把患者分为四组,第一组为TG和HDL-C均正常组(G1),第二组为TG升高而HDL-C正常组(G2),第三组为TG正常而HDL-C降低组(G3),第四组为TG升高且HDL-C降低组(G4),给予匹伐他汀4 mg治疗12周,对血脂参数进行随访,评估匹伐他汀对各血脂参数的影响。结果:G1组为91例(32.1%),G2组为67例(23.6%),G3组为62例(21.9%),G4组为63例(22.3%)。服用匹伐他汀12周后,四组患者血脂参数均有明显改善,以G1组作为参考组别,G4组的TG/HDL-C降低最明显[2.95 (2.43,3.64),1.24 (0.90,1.90),P<0.001];而且G4组的TG变化值与HDL-C变化值的比值降低最明显[-0.61(-1.90,-0.08)、-1.68(-4.72,-0.69)、-0.83(-2.20,-0.18)、-1.97(-4.59,-0.74),P<0.001]。结论:匹伐他汀对2型糖尿病患者,尤其是TG升高且HDL-C降低的患者具有全面调脂疗效。

高脂蛋白a血症的相关治疗进展

有研究证实血浆脂蛋白a[Lp(a)]水平是动脉粥样硬化性心血管疾病和钙化性主动脉瓣疾病的独立危险因素。指南建议Lp(a)>50 mg/dL(100~125 nmol/L)是风险显著增加的阈值。降低Lp(a)水平是降低动脉粥样硬化性心血管疾病或钙化性主动脉瓣疾病风险并改善预后的重要策略。然而让人失望的是,传统的降脂疗法如他汀类药物不能显著降低Lp(a)水平。烟酸虽然可有效降低Lp(a),但却没有心血管获益。对于Lp(a)水平极高或严重心血管疾病的患者,脂蛋白分离术是一个可选择的方法。新型的治疗手段如米泊美生、洛美他派、前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂等可降低Lp(a)的水平,同时,有证据表明,正在研发中的载脂蛋白a[apo(a)]反义寡核苷酸可有效大幅降低血浆Lp(a)的水平。现针对传统降脂疗法与新型疗法对Lp(a)水平的影响做一综述。

脂蛋白(a)遗传学与心血管疾病相关性的研究进展

脂蛋白a[Lp(a)]是目前血脂领域的研究热点.无论流行病学研究,还是孟德尔随机试验均证实Lp(a)升高与心血管疾病密切相关,如心肌梗死、外周动脉粥样硬化以及主动脉瓣狭窄等.2009年Kamstrup等[1]利用孟德尔随机化研究证实Lp(a)水平升高是心血管疾病的病因之一,引起研究者对Lp(a)的浓厚兴趣.Erqou等[2]从遗传学角度揭示了Lp(a)与心血管疾病风险呈连续相关,Clarke等[3]在2100个心血管疾病的候选基因中发现LPA基因的变异是最强的心血管遗传危险因素.因此Lp(a)在心血管疾病中的病因性作用成为了研究热点.本综述将重点从遗传学角度来阐述Lp(a)的相关研究进展.

脂蛋白(a)与钙化性主动脉瓣疾病的相关研究进展

钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的患病率不断增加,流行病学调查和回顾性研究发现脂蛋白(a)[Lp(a)]是CAVD的危险因素,并增加主动脉瓣狭窄的患病风险。Lp(a)致CAVD的机制主要是通过与其载脂蛋白(Apo)基团相连的氧化磷脂(OxPL)结合,促进主动脉瓣的炎症反应与钙质沉积。Lp(a)及OxPL与CAVD病变进展和行主动脉瓣置换术的风险增加密切相关。近年来一系列大规模临床研究发现他汀类药物并未能延缓CAVD的进展。本文将针对Lp(a)作为CAVD的危险因素,如何介导CAVD发生发展,以及对试图通过干预Lp(a)来预防或治疗CAVD的相关研究进行阐述。