单双侧开颅治疗双额叶脑挫裂伤临床效果分析

分析单双侧开颅治疗双额叶脑挫裂伤临床效果。方法 选取2015年1月~2021年1月我院收治的双额叶脑挫裂伤所致的重型颅脑损伤并选择开颅手术的患者58例。分组方式为不同手术方式。58例分成两组,单侧组28例;双侧组30例,对比两组患者住院期间各项指标及6个月后恢复情况。结果 单侧组手术时间和住院时间较双侧组短,差异有统计学意义(P<0.05);术后并发症发生率两组无差异,差异无统计学意义(P>0.05);两组6个月预后情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 单侧手术入路较双侧手术入路治疗双侧额叶脑挫裂伤,具有缩短手术及住院时间,降低住院费用的优点,可以应用于临床,但对术者的解剖及显微镜下操作有一定的要求。

脑胶质瘤p16基因的纯合性缺失、高甲基化、突变及表达

目的：研究p16基因在脑胶质瘤中的纯合性缺失、高甲基化和突变等结构变化及其与表达之间的关系。方法：应用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）和PCR甲基化银染分析技术（PCR-methylation assay with silver staining,PCR-MASS）对50例脑胶质瘤标本进行了p16基因纯合性缺失和甲基化检测；用PCR-SSCP和DNA测序技术进行了p16基因突变分析；用免疫组化检测了p16蛋白的表达。结果：50例脑胶质瘤中23例p16蛋白表达阳性，27例表达阴性，表达缺失率54％；9例（18％）纯合性缺失、7例（14％）高甲基化、2例（4％）突变。结论：p16基因在脑胶质瘤中有多种形式的结构异常，其结构的变化使p16蛋白表达障碍。p16基因纯合性缺失和高甲基化是基因失活的重要机制，在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。

颅脑损伤并发球后视神经损伤的手术治疗

颅脑损伤后视力障碍是由多种原因和视路不同部位损伤引起，如能早期诊断和治疗，可挽救病人的视力。治疗上有多种方法，但由于神经外科医生和眼科医生在专科治疗上的局限性，其治疗方法仍有待于进一步探讨。１９９２－０２至１９９７－１０我科对８例脑外伤后间接性视神经...

脑胶质瘤中细胞凋亡及相关基因Fas、Survivin表达研究

目的 探讨脑胶质瘤中细胞凋亡及Fas、Survivin在凋亡中的意义。方法 应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法 (terminaldeoxynucleotidyltransferase mediated deoxyuridine 5’ triphosphate Xnickendlabeling,TUNEL)检测细胞凋亡 ,免疫组化链酶亲和素 生物素 过氧化物酶复合物 (streptavidin biotinperoxidasecomplex ,SABC)法检测Fas、Survivin和增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)。 结果 凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)随胶质瘤的恶性程度增高而增高 (P <0 .0 0 1)。AI/PI则随着胶质瘤级别增高而减小 (P <0 .0 0 1)。Fas阳性组的AI较Fas阴性组显著增高 (P <0 .0 1)。Survivin阳性组的AI较Survivin阴性组显著减低 (P <0 .0 5 )。低AI(<0 .94 )组与高AI(>0 .94 )组的术后 1年生存率的差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。死亡组与存活组的AI差异无显著意义 (P =0 .34) ,而两组的AI/PI有显著差异 (P <0 .0 0 1)。多因素Logistic回归模型分析显示 ,病理、Fas、Survivin、AI、AI/PI和手术与预后相关 (P <0 .0 1)。结论 AI可作提示预后的指标 ,对脑胶质瘤的生物学行为及肿瘤分级有指导意义。肿瘤级别较低、Fas阳性、Survivin阴性、AI<0 .94 %、AI/PI较大。

边缘系统低级别脑胶质瘤的诊断与显微手术治疗

目的 探讨边缘系统低级别胶质瘤应用显微手术广泛性切除的可行性及其效果。方法 回顾分析我院1995年2月至2000年12月应用显微手术广泛性切除的38例边缘系统低级别胶质瘤,就其疗效进行随访研究。结果 肿瘤全切除21例,次全切除12例,部分切除5例。术后无1例死亡,8例术后出现短暂性失语和反应迟钝,5例发生命名性失语,2例术后癫痫小发作,28例术后恢复良好,头颅CT或MRI检查无肿瘤残存征象。30例获得随访,56％的病例2年内未见复发。结论 边缘系统低级别胶质瘤起源于异生皮层和中间皮层,通过显微手术广泛性切除肿瘤而不致损伤重要功能结构,术后辅以放疗可明显延长生存期。

《第4版美国重型颅脑损伤诊疗指南》解读

颅脑损伤在平时、战时均十分常见,致残率和致死率高,是威胁人类生命的主要疾患之一。重型颅脑损伤的救治充满了挑战。自1995年美国创伤基金会(Brain Trauma Foundation,BTF)出版了《第1版美国重型颅脑损伤诊疗指南》后,分别于2000年和2007年进行了再版修订[1],为全球颅脑损伤的救治规范化作出了卓越贡献,提高了救治效果。时隔9年,BTF于2016年9月21日在线发表了《第4版美国重型颅脑损伤诊疗指南》,共有18个主题:11个主题涉及治疗;3个主题涉及监测;4个主题涉及治疗阈值。

人脑胶质瘤标本库的初步建立与管理

目的建立脑胶质瘤标本库,充分保护和合理应用胶质瘤标本,为胶质瘤的临床及科研提供肿瘤标本。方法收集脑胶质瘤患者手术前静脉血、获取新鲜肿瘤组织标本和部分正常脑组织标本,分别提取血液及组织标本中DNA、RNA以及蛋白,贮存于-196℃液氮罐中,记录每例患者流行病学特点及病理诊断,术后6个月开始进行随访。结果全血及组织中提取的基因组DNA、组织标本中提取的总RNA其OD260/280比值都在1.8～2.1之间、所提取蛋白经二辛可酸法蛋白定量检测均能够满足胶质瘤分子生物学研究的需要。结论脑胶质瘤标本库的初步建立,形成了一套系统的、可行的胶质瘤标本库的建设及管理方法,可为胶质瘤的分子生物学研究提供标本和相关资料来源。

树突状细胞瘤苗抗脑胶质细胞瘤作用体外实验研究(英文)

目的通过体外实验探讨应用树突状细胞制备的肿瘤疫苗抗脑胶质瘤的作用机制。方法培养大鼠树突状细胞,冻融法制备胶质瘤抗原,以肿瘤抗原致敏树突状细胞而制备胶质瘤疫苗。将实验动物分为4组,分别将胶质瘤疫苗、树突状细胞、生理盐水注入正常大鼠体内,到达预定时间取出大鼠脾脏,四噻唑蓝(MTT)法检测大鼠淋巴细胞活性。结果一次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠的淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性明显低于3次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠;比较输入培养8d的树突状细胞和输入生理盐水的大鼠,其淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性无统计学差异。结论应用树突状细胞制备胶质瘤疫苗可明显激活体内抗肿瘤免疫反应。

从神经外科临床角度解读《2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类》

2016年世界卫生组织（World Health Organiztion,WHO）中枢神经系统（central nervous system,CNS）肿瘤分类第四版（修订）实践应用将近两年,本次新的分类让临床诊疗、临床试验和流行病学研究变得更加便利。新分类相对于2007版分类是概念和实践上的双重改进,首次将CNS肿瘤分类中肿瘤组织学表型和基因特征进行整合.

白细胞介素-18与C_6细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗对脑胶质瘤的免疫治疗作用

目的 观察经白细胞介素 18(IL 18)和C6 细胞裂解物修饰的树突状细胞 (DC)疫苗对大鼠脑胶质瘤的免疫治疗作用。方法 用立体定向方法制作大鼠脑胶质瘤模型。通过白细胞介素 18和大鼠脑胶质瘤细胞 (C6 )裂解物修饰大鼠树突状细胞 ,制成DC疫苗。在大鼠皮下接种DC疫苗 ,检测大鼠体内特异性杀伤T细胞 (CTL)活性 ,检测各组血清中细胞因子IL 18、干扰素 (IFN γ)的浓度 ,并研究了其对大鼠脑胶质瘤的免疫治疗作用。结果 DC IL18 C6 组中IL 18与IFN γ的浓度与其余各组比较有统计学意义 (P <0 0 1) ,与注射DC组比较有统计学意义 (P <0 0 1)。DC IL18 C6 组接种C6 细胞后 5 6d均未见移植肿瘤形成 ,与其余各组比较有统计学意义 (P <0 0 1)。对C6 胶质瘤细胞的细胞毒作用以DC IL18 C6 组最强 ,DC C6 裂解物组次之 ,DC IL 18组较弱 ,其余两组则缺乏 (P <0 0 1)。DC IL18 C6 组的荷瘤鼠生存期比其他各组明显延长 ,且肿瘤的大小比其他各组明显缩小。结论 白细胞介素 18与C6 细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗对大鼠脑胶质瘤有明显的免疫治疗作用。

银杏叶提取物对大鼠胶质瘤作用机制的体内实验研究

目的探讨银杏叶提取物对大鼠脑胶质瘤疗效及其抗肿瘤机制,为银杏叶提取物的临床应用提供依据。方法培养大鼠C6胶质瘤细胞及建立SD大鼠脑胶质瘤模型;将荷瘤鼠随机分为3组,腹腔内分别注射银杏叶提取物、顺铂及二甲基亚砜(对照组),观察各组大鼠行为改变,记录生存期;头MRI扫描对比注药前后肿瘤体积变化,计算银杏叶提取物组和顺铂组肿瘤抑制率;免疫组织化学方法检测胶质瘤中增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclearantigen,PCNA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果成功建立了胶质瘤模型,对照组大鼠行为显著异常,3组生存期银杏叶提取物组>顺铂组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);顺铂组和银杏叶提取物抑瘤率分别达36.2%和43.7%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经银杏叶提取物和顺铂治疗的大鼠肿瘤中的PCNA和VEGF表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶提取物能抑制大鼠颅内C6胶质瘤细胞生长,作用机制可能与抑制胶质瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡有关。

脑弥漫性轴索损伤

脑弥漫性轴索损伤焦保华，白宝忠，张荣勋脑弥漫性轴索损伤是头部加速度运动引起的脑实质内广泛性损伤．以往主要依靠病理诊断，近年来由于ＣＴ和ＭＲ的广泛应用，使临床诊断成为可能．现将我院自１９８６年１月至１９９１年１２月收治的６９例报告如下，并结合文献资料进...

脑胶质瘤p16基因CPG岛高甲基化与基因失活的研究

目的 探讨脑胶质瘤中ｐ１６基因５’端ＣＦＧ岛高甲基化与该基因失活的相关性。方法 应用免疫组化检测５０例脑胶质瘤中Ｐ１６蛋白的表达；应用ＰＣＲ技术检测脑胶质瘤中ｐ１６基因第ｌ、２外显子缺失及第１外显子５’ＣＰＧ岛高甲基化。结果 免疫组化结果显示５０例脑胶质瘤组织中２７例恶性胶质瘤Ｐ１６蛋白缺失，２３例低级别胶质瘤Ｐ１６蛋白阳性；９例恶性胶质瘤Ｐ１６基因纯合性缺失；Ｐ１６蛋白阴性的恶性胶质瘤中７例显示Ｐ１６基因ＣＲＺ岛高甲基化。结论 恶性脑胶质瘤中Ｐ１６蛋白缺失而没有Ｐ１６基因纯合性缺失，是由于ｐｌ６基因５’端ＣＰＧ岛高甲基化后抑制该基因的转录所致。ｐ１６基因高甲基化也是该基因失活的重要机制之一。

颅脑损伤并发球后视神经损伤的手术治疗

颅脑损伤后视力障碍是由多种原因和视路不同部位损伤引起的，如能早期诊断和治疗，可挽救病人的视力。１９９２年２月至１９９７年１０月我科对８例脑外伤后间接性视神经损伤患者行手术治疗。现报告如下。资料一般资料：本组男６例，女２例；年龄１２～４５岁，平均年龄３...

颅内血管网织细胞瘤的临床特点及治疗

目的 探讨颅内血管网织细胞瘤的临床特点及治疗方法。方法 对72例颅内血管网织细胞瘤的临床资料进行回顾性分析,并结合文献对其临床、病理及影像学特点等问题进行了讨论。结果 72例颅内血管网织细胞瘤占同期颅内肿瘤的1.57%,64例位于幕下,占89%,囊性肿瘤52例,占72%。72例均行手术治疗,58例治愈,9例好转,5例死亡。结论 本病临床特点为男性多于女性,多发于小脑半球,以囊性者居多。CT扫描及MRI有助于诊断。主要治疗方法为手术切除,术中注意切除瘤结节,是防止肿瘤复发的关键。

脑弥漫性轴索损伤86例诊治体会

脑弥漫性轴索损伤８６例诊治体会０５００００河北医学院附属第二医院焦保华中国人民解放军第２５１医院冯斌脑弥漫性轴索损伤（ＤＡＩ）是闭合性颅脑损伤中的一种原发性脑损伤，是重型颅脑损伤类型之一．以往主要依靠病理诊断。近年来，由于ＣＴ和ＭＲＩ的广泛应用，使临...

脑胶质瘤中P33^(ING1)和PINCH蛋白的表达及意义

目的检测P33ING1及PINCH蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,应用S-P免疫组织化学方法检测P33ING1和PINCH在瘤组织及正常组织中的表达。结果50例胶质瘤标本中P33ING1阳性表达率为90%(45/50),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,P33ING1表达水平下降,2者呈负相关(P<0.01)。PINCH蛋白的阳性表达率为76%(38/50),正常组织中有3例表达,阳性率为37.5%(3/8);随着肿瘤级别的增高,PINCH表达水平越高,2者呈正相关(P<0.01)。P33ING1与PINCH在胶质瘤中的蛋白表达水平(LI)呈明显的负相关(r=-0.5422,P<0.01)。结论抑癌基因P33ING1的表达对脑胶质瘤细胞增殖起抑制作用,而作为信号连接蛋白PINCH的表达则对胶质瘤的侵袭与转移起促进作用。P33ING1与PINCH的表达存在相关性,是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。

脑立体定向建立C_6大鼠脑胶质瘤模型

目的为脑胶质瘤的治疗研究提供实验基础 ,建立可靠的动物模型。方法采用脑立体定向术 ,在SD大鼠脑尾状核接种C6细胞。术后观察大鼠的生存期 ,并采用MRI及病理学检查方法 ,动态观察肿瘤生长情况。结果接种 1周后 ,按不同时间行MRI、病理解剖学及GFAP、S - 10 0免疫组织化学检查 ,均显示颅内肿瘤形成。结论该方法建立的脑胶质瘤具有与人脑胶质瘤生长相似的特性 ,肿瘤形成时间短 ,生存期稳定 ,适合于脑胶质瘤实验治疗研究的需要。

环胞菌素A逆转数种人类胶质瘤细胞多药耐药性的体外实验研究

目的 探讨环胞菌素A体外逆转人类胶质瘤细多药耐药性的作用及其机理。方法 采用有MDR1和MRP表达的人类胶质瘤细系 ,通过放射自显影观察应用环胞菌素A前后抗癌药物在细胞内的积累与外排量。结果 在有MDR1和MRP表达的人类胶质瘤细胞系中 ,加入环胞菌素A后细胞内抗癌药物积累量显著增加 (P <0 .0 5 )。结论 环胞菌素A可增加耐药细胞对抗癌药的敏感性 ,在体外能有效地逆转入类胶质瘤细胞的多药耐药性。其作用机制除了与细胞膜上的P -糖蛋白竞争性结合、抑制药物外排 ,对MRP过度表达的胶质瘤细胞系也有逆转作用 ,这可能与细胞类型有关。