TET2基因单核苷酸多态性与急性心肌梗死易感性的关系

目的探讨TET2基因单核苷酸多态性(rs2454206、rs12498609)与急性心肌梗死易感性的相关性。方法前瞻性选取2022年1月-2022年9月承德医学院附属医院收治的急性心肌梗死患者作为病例组,另选取同期该院健康人群作为对照组,每组150例。比较两组一般资料及血脂相关指标,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TET2基因rs2454206、rs12498609位点基因型,采用多因素Logistic逐步回归分析影响急性心肌梗死发生的危险因素。结果两组TET2基因rs2454206位点、rs12498609位点基因型频率、等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析显示,高血压[OR=2.022(95%CI:1.202,3.401)]、TC[OR=3.045(95%CI:2.146,4.320)]、TG[OR=4.052(95%CI:2.405,6.826)]、LDL-C[OR=3.022(95%CI:1.889,4.834)]、rs2454206位点AA基因型[OR=4.697(95%CI:2.675,8.249)]、rs12498609位点CC基因型[OR=2.147(95%CI:1.215,3.795)]是影响急性心肌梗死发生的危险因素(P<0.05),HDL-C[OR=0.057(95%CI:0.015,0.216)]是影响急性心肌梗死发生的保护因素(P<0.05)。结论急性心肌梗死的发生受多种因素影响,其中TET2基因rs2454206位点AA基因型、rs12498609位点CC基因型可能与急性心肌梗死易感性增加有关。

依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15的影响

目的:研究依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15(GDF-15)的影响。方法:以大脑中动脉线栓栓塞法复制急性脑梗死大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、依达拉奉高、低剂量组,并以假手术组作为对照。造模后1 h给药,24 h后进行神经行为学评分,取完整大脑进行TTC染色及梗死体积测量。通过RT-PCR及蛋白印迹法检测脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平,并通过HE染色观察急性脑梗死大鼠大脑的病变程度。结果:模型大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显升高,脑组织病变严重,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显上升。不同剂量依达拉奉干预后,神经行为学评分明显下降,脑梗死体积明显减少,大脑病变程度减轻,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显下降。结论:依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用机制可能与其调节脑组织中GDF-15、Smad2的表达有关。

舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用及其机制

目的:探讨舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组(n=10)。模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组采用颈内动脉线栓法建立急性脑梗死大鼠模型。假手术组大鼠分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉后,只结扎颈外动脉;对照组大鼠不作手术处理。舒血宁注射液组大鼠造模成功后给予舒血宁注射液,尼莫地平组大鼠造模后给予尼莫地平,对照组、模型组和假手术组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和相对脑梗死面积,HE染色观察各组大鼠脑组织形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中生长分化因子15(GDF-15)和C反应蛋白(CRP)表达水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果:对照组和假手术组大鼠脑皮层结构完整,细胞排列整齐;模型组大鼠神经细胞胞浆和胞核皱缩,神经细胞与毛细管周围间质疏松;舒血宁注射液组大鼠脑皮质神经细胞、神经胶质细胞肿胀程度及间质疏松程度均减轻,病理组织形态表现与尼莫地平组相近。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量升高(P<0.05),脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高(P<0.05),GDF-15表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组和舒血宁注射液组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织含水量明显降低(P<0.05),相对脑梗死面积减小(P<0.05),脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6及IL-1β水平均明显降低(P<0.05),GDF-15表达水平明显升高(P<0.05)。与尼莫地平组比较,舒血宁组大鼠神经功能缺损评分,脑组织含水量,相对脑梗死面积,脑组织中CRP和GDF-15表达水平及TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:舒血宁注射液可上调急性脑梗死大鼠脑组织GDF-15表达,抑制CRP表达,降低细胞炎性因子水平,改善神经功能,对急性脑梗死起保护作用。

脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15的表达及其与神经功能损害的关系

目的:研究脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15(GDF-15)的表达及其与神经功能及Smad2、Smad4、p21水平的关系,探讨GDF-15在脑梗死中的作用及可能机制。方法:45只大鼠根据随机数字法分为脑梗死组(线栓法建立脑梗死大鼠模型)、假手术组和正常对照组,每组15只。建模后1周,各组大鼠进行改良神经功能缺损(mNSS)评分,mNSS评分后取脑组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,采用Western blot法测定大鼠脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21蛋白水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21 mRNA水平。结果:脑梗死组大鼠脑组织水肿,脑细胞排列紊乱,细胞核仁模糊,小胶质细胞数量增多,脑梗死平均面积为20.13%;假手术组大鼠脑组织未见明显异常。脑梗死组大鼠mNSS评分明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4蛋白水平高于假手术组(P<0.05),p21蛋白水平低于假手术组(P<0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4 mRNA水平高于假手术组(P<0.05),p21 mRNA水平低于假手术组(P<0.05)。脑梗死大鼠脑组织GDF-15蛋白水平与mNSS评分、Smad2蛋白、Smad4蛋白水平呈正相关(P<0.05),与p21蛋白呈负相关(P<0.05),脑组织GDF-15 mRNA水平与mNSS评分、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA水平呈正相关(P<0.05),与p21 mRNA呈负相关(P<0.05)。结论:脑梗死大鼠脑组织GDF-15水平升高,GDF-15水平与脑梗死大鼠神经功能关系密切,其机制可能与Smad信号通路及p21水平有关。

神经生长因子对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15表达水平的影响

目的:探讨神经生长因子(NGF)对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15 (GDF-15)表达水平的影响,阐明NGF对脑梗死大鼠的作用机制。方法:采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和NGF组,每组18只。NGF组大鼠腹腔注射50μg·kg^-1 NGF,假手术组(仅分离动脉,不结扎栓线)和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。于造模后1、3和7d进行神经功能评分,HE染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中GDF-15阳性细胞数,ELISA法检测各组大鼠脑组织中GDF-15表达水平。结果:HE染色,造模后7dNGF组大鼠神经细胞坏死程度较低,细胞间质水肿、胶质细胞增生程度均较轻。与假手术组比较,模型组和NGF组大鼠造模后1、3和7d的神经功能评分明显升高(P<0.05),GDF-15阳性细胞数明显升高(P<0.05),脑组织中GDF-15表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,造模后3和7d时NGF组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),各时间点GDF-15阳性细胞数均明显升高(P<0.05),各时间点脑组织中GDF-15表达水平明显升高(P<0.05)。结论:NGF可上调大鼠脑组织中GDF-15表达水平,改善神经功能,达到保护脑神经的作用。

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法: 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5 mg·kg^-1 )治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况, Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、 Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38(p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低( P <0.01),神经元凋亡指数明显增加( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加( P <0.01),神经元凋亡指数明显降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2蛋白 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38 和MAPK蛋白表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2 mRNA 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3 、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显升高( P <0.01)。结论:丁苯 酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。

丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制

目的:探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法: 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组(局灶性脑缺血大鼠模型)和丁苯酞组(局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗),每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和核转录因子κB(NF-κB)亚单位p65(NF-κB p65)蛋白及mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低(P<0.01)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脑组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α表达的影响

目的:观察丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脑组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α表达的影响,阐明其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞低、中、高剂量组(剂量分别为20、40、60 mg/kg)。模型组、丁苯酞低、中、高剂量采用右侧大脑中动脉阻塞法建立大鼠缺血性脑卒中模型,假手术组不进行栓线操作。采用Bederson法对大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积,Western blot检测大鼠脑组织NF-κB p65蛋白表达水平,采用免疫荧光方法观察NF-κB p65入核情况。酶联免疫吸附检测大鼠脑组织IL-6、TNF-α水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积显著增加,脑组织NF-κB p65蛋白表达水平显著升高,NF-κB p65入核显著增加,IL-6、TNF-α水平显著增加( P <0.05)。与模型组比较,丁苯酞低、中、高剂量组神经功能评分和脑梗死体积显著减少,脑组织NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,NF-κB p65入核显著减少,IL-6、TNF-α水平显著降低( P <0.05)。结论:丁苯酞对缺血性脑卒中有保护作用,其机制与抑制脑组织NF-κB p65活化,降低脑组织炎性因子IL-6、TNF-α水平有关。

急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平

急性胰腺炎（AP）是一种临床上常见，且具有潜在致命危险的急腹症，早期明确诊断和积极治疗对预后至关重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，人们发现内源性炎症因子在其病理过程中发挥了巨大作用，

KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响

目的:探讨过表达Kruppel样因子6(KLF6)基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞活力、凋亡、活性氧簇(ROS)水平及AKT信号通路的影响。方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞株THP-1诱导分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为pcDNA3.1组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+pcDNA3.1组和ox-LDL+pcDNA3.1-KLF6组,其中pcDNA3.1转染参照Lipofectamine^TM 2000试剂盒说明。细胞处理24h,通过MTT实验、AnnexinV-FITC/PI双标细胞凋亡试剂盒和H2DCF-DA探针分别检测细胞活力、凋亡率和ROS水平的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax和p-AKT的蛋白水平。结果:pcDNA3.1-KLF6转染巨噬细胞后,KLF6表达明显升高(P<0.05)。ox-LDL可明显抑制巨噬细胞的活力,诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS的产生,上调Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT的蛋白水平;而过表达KLF6可明显减弱ox-LDL对细胞活力、凋亡、ROS水平及Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白水平的影响(P<0.05)。结论:KLF6基因可明显降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,机制可能与降低细胞ROS水平及激活AKT信号通路有关。

蛛网膜下腔出血再出血的原因与预防

目的:通过对127例蛛网膜下腔出血(SAH)入院的患者,41例病人再出血的原因进行临床分析,探讨其临床预防措施。方法:本文对41例SAH患者再出血的原因进行回顾性分析,分析SAH再出血的危险因素,针对这些病因,提出有效预防措施。结果:诱发SAH再出血的危险因素:用力排便为31.7%;过早下床活动为24.4%;情绪激动为17.1%;并发症为21.9%;其他为4.9%。结论:SAH患者通过控制情绪激动,防止便秘,避免早期下床活动,防治感染,可有效预防再出血。

急性脑梗死患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)、衰老关键蛋白抗原-5(Fibulin-5)水平变化及临床意义。方法选取138例ACI患者(ACI组)和100例查体健康者(对照组),采用改良Rankin量表(mRS)评估ACI患者发病后90 d临床转归。采用双抗体夹心化学发光法检测血清UCH-L1、Fibulin-5水平,Pearson相关性分析UCH-L1、Fibulin-5与梗死面积、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、简易智能精神状态检查(MMSE)、mRS评分的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析UCH-L1、Fibulin-5与ACI患者不良临床转归的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析UCH-L1、Fibulin-5预测ACI患者不良临床转归的价值。结果ACI组血清UCH-L1、Fibulin-5水平均高于对照组(P均<0.05)。血清UCH-L1、Fibulin-5水平随ACI患者梗死面积增加、神经缺损程度加重而升高(P均<0.05),认知功能异常者血清UCH-L1水平高于认知功能正常者(P<0.05),临床转归不良者血清UCH-L1、Fibulin-5水平高于临床转归良好者(P均<0.05)。相关性分析结果显示,ACI患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平均与梗死面积、NIHSS评分、mRS评分呈正相关(r分别为0.513、0.416、0.591;0.526、0.492、0.601,P均<0.05),血清UCH-L1与MMSE评分呈负相关(r=-0.506,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,梗死面积、NHISS评分、UCH-L1、Fibulin-5水平均与ACI不良临床转归的发生独立相关(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清UCH-L1、Fibulin-5、联合UCH-L1+Fibulin-5预测ACI不良临床转归的曲线下面积(AUC)分别为0.860、0.741、0.947。结论ACI患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平升高,二者与梗死面积、神经缺损程度和临床转归有关,UCH-L1水平与认知功能受损有关;检测血清UCH-L1、Fibulin-5有助于ACI患者临床转归的预测。

老年脑梗死颈动脉粥样硬化易损斑块与血清RBP4水平及氧化应激的关系

目的 脑梗死是威胁老年人健康的主要疾病。文中分析老年脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化,及其与氧化应激、颈动脉粥样硬化易损斑块的关系。方法 前瞻性纳入就诊于承德医学院附属医院神经内科的老年脑梗死患者136例,依据颈部血管超声检查结果将受试者分为内膜增厚组31例、稳定斑块组51例、易损斑块组54例,另选取同期健康体检者40例作为对照组。采用酶联免疫法检测血清RBP4水平、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和过氧化氢酶(CAT)水平,彩色血管多普勒超声仪测量颈动脉粥样斑块面积和内-中膜厚度(IMT)。结果 对照组、内膜增厚组、稳定斑块组、易损斑块组的血清RBP4、8-iso-PGF2α、IMT、颈动脉粥样斑块面积均呈明显递增趋势,血清CAT呈明显递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。老年脑梗死患者血清RBP4水平与8-iso-PGF2α(r=0.486)、IMT(r=0.542)、颈动脉粥样斑块面积(r=0.388)呈正相关(P<0.05),与CAT呈负相关(r=-0.724,P<0.05)。血清RBP4预测颈动脉易损斑块发生的AUC为0.778,当Cut-off值为22.215mg/L时,其敏感性为81.5%、特异性为64.8%。结论 老年脑梗死患者血清RBP4水平明显升高;且升高的RBP4水平与氧化应激损伤及颈动脉粥样硬化程度呈正相关。血清RBP4水平对老年脑梗死患者颈动脉易损斑块具有一定诊断价值。

脑梗死过程中微RNA-181d和肿瘤坏死因子α的表达及机制研究

目的检测临床脑梗死患者和小鼠脑缺血再灌注模型血清中miR-181d和肿瘤坏死因子-α(TNF-α的表达变化,并探讨其相关性。方法选取发病48h内入住承德医学院附属医院的脑梗死患者32例(脑梗死损伤组),另选取同期13例健康体检者(对照组)。取受试者外周血血清,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清中miR-181d和TNF-α的表达。同时采用线栓法建立小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分别在0、1、3、7、14和28d检测血清miR-181d和TNF-α的表达水平。分析miR-181d和TNF-α表达的关系。在人胚肾HEK-293T细胞通过荧光素酶报告基因方法,并在人外周血单核细胞THP-1中利用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-181d对TNF-α的抑制作用。结果脑梗死损伤组患者血清miR-181d表达水平低于对照组(P<0.05)。在小鼠MCAO模型中,随着脑梗死病程延长,血清miR-181d表达水平逐渐下调。TNF-α表达水平在脑梗死患者和小鼠MCAO模型中均上调,并与miR-181d的表达呈负相关(r=-0.703 8,P=0.000 4;r=0.965 3,P=0.001 8)。miR-181d可以结合到TNF-α的3′非翻译区(3′-UTR)并抑制后者的表达。在人外周血单核细胞THP-1中,miR-181d可以抑制TNF-α蛋白的产生。结论 miR-181d的表达下调可能导致TNF-α升高,从而使炎性反应加重。

大豆异黄酮基于RhoA/ROCK2信号通路改善MCAO大鼠神经功能损伤

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠RhoA/ROCK2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组。连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg。应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤。24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测RhoA/ROCK2相关蛋白含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),氧化因子含量增加(P<0.05),神经元凋亡显著(P<0.05),RhoA/ROCK2蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组相比,大豆异黄酮升高了大鼠神经功能评分(P<0.05),减少的脑梗死体积(P<0.05),降低脑中氧化因子含量(P<0.05),抑制了神经元凋亡(P<0.05),抑制了RhoA/ROCK2蛋白表达(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以缓解脑缺血再灌注损伤介导的氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍,其机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路相关。