miR-425对胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响

目的探讨miR-425对人胶质细胞瘤U87细胞迁移与侵袭能力的影响。方法利用Lipo2000转染试剂体外瞬时转染人胶质细胞瘤U87,将细胞分为实验组(转染miR-425 mimics)、抑制组(转染miR-425 inhibitors)、空白组(无转染)。Real-time PCR检测细胞中miR-425表达;划痕实验检测细胞的迁移距离,Transwell实验检测细胞的迁移以及侵袭能力,Western印迹检测基质金属蛋白(MMP)2、MMP9的表达水平。结果与空白组相比,miR-425 mimics组miR-425表达明显上调,约为空白组的8倍,细胞侵袭与迁移能力下降,MMP2、MMP9表达下降,miR-425 inhibitors组miR-425表达明显下调,约为空白组的0.14倍,细胞侵袭与迁移能力显著增强,MMP2、MMP9表达增强。结论 miR-425的表达水平与胶质瘤U87细胞的迁移与侵袭能力密切相关。

银杏叶提取物与甲钴胺合用对2型糖尿病周围神经病变患者血液流变学及肌电图的影响

目的:探讨银杏叶提取物与甲钴胺合用对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者血液流变学及肌电图的影响。方法:选取2014年10月至2016年10月在我院住院治疗的88例伴不同程度周围神经病变的2型糖尿病患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各44例。各组患者均在给予糖尿病常规治疗的基础上,对照组使用甲钴胺治疗,观察组在对照组基础上合用银杏叶提取物;并比较两组治疗前后的疗效、血液流变学指标的变化、正中神经和腓总神经运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。结果:观察组总有效率为93.55%,对照组为72.73%,观察组治疗效果优于对照组(P<0.05);两组血液流变学指标在治疗前未见统计学差异(P>0.05),治疗后均降低,且观察组降低更为显著(P<0.05);治疗后两组的神经传导速度均较治疗前加快(P<0.05),且观察组强于对照组(P<0.05);结论:银杏叶提取物与甲钴胺合用可有效缓解DPN症状,降低血液流变学指标,增加神经传导速度,比单用甲钴胺疗效更好。

病毒性脑炎继发抗NMDAR脑炎1例报告

患者男性，17岁，学生，既往史和家族史均无特殊。因“发热、头痛伴发作性四肢抽搐10天”入院。查体：体温37.8℃，血压123/78 mmHg，神志清楚，有幻觉，双侧瞳孔等大等圆，直径约4.0mm，光反射灵敏，鼻唇沟对称，伸舌不合作，四肢肌力、肌张力基本正常，无病理征，心肺听诊未见明显异常。

贺斯、白蛋白和低分子右旋糖苷对128例并发重度水肿的原发性肾病综合征患者利尿效果及肾损害的对照观察

目的观察贺斯、白蛋白和低分子右旋糖苷对合并重度水肿的原发性肾病综合征利尿效果及对肾小管损害的影响。方法 2010年8月至2011年8月在甘肃省人民医院及解放军兰州军区兰州总医院肾内科住院的128例合并重度水肿的原发性肾病综合征患者分为3组,在足量激素治疗的基础上,分别予以贺斯、人血白蛋白及低分子右旋糖苷静滴10天。观察10天内3组患者每日尿量及体质量;检测治疗前、第7天、14天尿肾损伤因子1(KIM-1)及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平;随访治疗后8周完全缓解率、部分缓解率和总体缓解率。结果在用药1～3天,白蛋白组尿量增加及体质量下降最明显,在第4～8天贺斯组尿量增加及体质量下降与白蛋白组相似,第9～10天3组尿量及体质量相似;治疗前,3组尿KIM-1及尿NAG酶水平相似,但治疗后第7天,白蛋白组和低右组尿KIM-1及尿NAG酶水平开始升高,第14天更明显,白蛋白组和低右组在第7天和第14天均高于贺斯组且差异有统计学意义,贺斯组在治疗前和治疗后尿KIM-1及尿NAG酶水平差异无统计学意义。在第8周随访结果显示贺斯组总体缓解率好于白蛋白组和低右组。结论贺斯具有较稳定的利尿作用和减轻体质量作用,未见明显肾损伤,总体缓解率较高,是比较理想的PNS扩容利尿药。

表皮生长因子受体基因沉默介导酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子信号通路对胶质瘤细胞凋亡的调控机制

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因介导酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路对胶质瘤细胞凋亡的调控机制。方法收集甘肃省人民医院2017年1月至2019年6月胶质瘤患者手术切除的胶质瘤组织及瘤旁组织。细胞进行细胞分组与转染,分成7组:Blank组、NC组、oe-EGFR组、小干扰RNA(siRNA)-EGFR组、Gefitinib组、NSC 228155组和siRNA-EGFR+NSC 228155组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测胶质瘤组织和转染后各组细胞中EGFR、JAK1、STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白的表达。噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后细胞增殖与凋亡。两组间比较采用Student’st检验,多组间比较应用单因素方差分析。结果胶质瘤组织中的EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR:t=13.630,P<0.01;JAK1:t=16.650,P<0.01;STAT3:t=17.420,P<0.01;bcl-2:t=17.010,P<0.01)和蛋白(EGFR:t=15.590,P<0.01;JAK1:t=11.680,P<0.01;STAT3:t=9.295,P<0.01;bcl-2:t=13.960,P<0.01)表达量显著高于癌旁组织,而Bax mRNA(t=21.480,P<0.01)和蛋白(t=10.950,P<0.01)表达量显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(均P<0.05)。Blank组和NC组组间差异无统计学意义(均P>0.05);siRNA-EGFR组和Gefitinib组Bax mRNA(F=48.300,P<0.01)和蛋白(F=28.330,P<0.01)表达量显著高于NC组,而EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR:F=138.000,P<0.01;JAK1:F=234.300,P<0.01;STAT3:F=106.300,P<0.01;bcl-2:F=186.500,P<0.01)和蛋白(EGFR:F=63.540,P<0.01;JAK1:F=61.720,P<0.01;STAT3:F=54.660,P<0.01;bcl-2:F=77.480,P<0.01)表达量显著低于NC组,细胞增殖能力明显低于NC组(24 h:F=23.650,P<0.01;48 h:F=44.450,P<0.01;72 h:F=32.160,P<0.01),而细胞凋亡明显高于NC组(F=50.810,P<0.01),差异有统计学意义(均P<0.05);oe-EGFR组和NSC 228155组各因子和指标趋势逆转,差异有统计学意义(均P<0.05);而siRNA-EGFR+NSC 228155组各因子和指标与NC组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论沉默EGFR表达,抑制JAK/STAT信号通路的激活,有助于抑制胶质瘤细胞增殖,并促进细胞凋亡。