心力衰竭合并肌少症的研究进展

心力衰竭（HF）为心脏各种疾病的严重或终末阶段，是当今最重要的心血管疾病之一。HF患者的运动耐量下降不仅与衰竭的心肌细胞有关，还与骨骼肌细胞改变相关。骨骼肌病变（肌少症）包括肌肉质量减少和肌肉功能降低，在老年人群中发病率高，可引起跌倒、衰弱、机体失能等不良事件。肌少症的发生、发展以及恶化与HF在进程上一致，两者相互影响。本文详细阐述了HF合并肌少症发生机制、筛查和诊断方法以及新的治疗方法等方面的研究进展。

缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响

目的探讨缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响。方法选择2017年4月至2018年1月实验室Wistar大鼠30只作为对象,随机数字法分为假手术组(n=10只)、缺血再灌注组(n=10只)和缺血后处理组(n=10只)。采用改良Pferfer MA推管法制备大鼠缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-R)模型,缺血再灌注组建模后开放左冠状动脉40min,然后进行180min再灌注;缺血后处理组结扎40min后进行3个循环30s/30s缺血再灌注后处理,完毕后左冠状动脉开放并完成180min灌注。结果缺血后处理组缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率,均低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05);缺血再灌注缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率均高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于缺血再灌注组和假手术组(P<0.05);缺血再灌注组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组CHOP的表达水平要低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。结论大鼠缺血再灌注模型中,缺血后处理能抑制心肌细胞凋亡水平,提高内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达水平,降低心肌梗死面积。

重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者血清可溶性基质溶素-2的影响及预后

目的探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对急性前壁心肌梗死患者血清可溶性基质溶素-2(ST2)和预后的影响。方法将80例行急诊经皮冠状动脉介入手术(PCI)的急性前壁心肌梗死患者按照随机数字表法分为两组,对照组39例采用常规治疗方案,研究组41例在对照组基础上增加rhBNP治疗。对比两组患治疗前后血流动力学指标、心功能指标、血清可溶性ST-2、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)以及预后的差异。结果与对照组相比,研究组患者PCI术后心率(HR)、呼吸(RR)、中心静脉压(CVP)明显下降(P<0.05),血氧饱和度(SaO 2)明显升高(P<0.05);血清可溶性ST2、CK、CK-MB、cTnI水平明显下降(P<0.05);左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)明显下降(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05)。研究组术后1年主要心脏不良事件(MACE)发生率低于对照组(19.51%比53.85%,P<0.05),两组1年生存率差异无统计学意义(92.61%比89.05%,P<0.05)。结论rhBNP可稳定急性前壁心肌梗死患者血流动力学,降低血清可溶性ST2水平,延缓左室重构,降低MACE发生率,改善患者预后。

污水库自净与运行情况调查及分析

为了了解独山子石化总厂贮存式氧化塘型污水库使用多年后的实际情况 ,统计、分析了近二年的水质监测数据及水生态情况。结果表明 ,污水库自净及运行状况良好 ,近期发生的生态环境被破坏事件主要是由于库区水面降低 ,底质毒物富集造成。控制生产排污 。

中国急性冠状动脉综合征患者使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂时替格瑞洛对比氯吡格雷的有效性和安全性

目的探索在使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(GPI)时替格瑞洛对比氯吡格雷在中国急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的有效性和安全性。方法分析中国心血管疾病医疗质量改善-ACS(Improving Care for Cardiovascular Disease in China-ACS,CCC-ACS)项目中使用GPI的ACS患者数据。根据使用替格瑞洛或氯吡格雷分组,通过多因素logistic分析和倾向性评分匹配(PSM)对比分析使用GPI时替格瑞洛与氯吡格雷对ACS患者住院期间发生主要不良心血管事件(MACE)和出血事件的风险。结果2014年11月1日至2017年6月1日CCC-ACS项目从全国150家三级医院共收集63641例ACS患者。多因素logistic回归分析显示,在使用GPI时替格瑞洛较氯吡格雷在减少MACE的发生率上差异无统计学意义(OR=0.881,95%CI 0.599~1.296;P=0.521),但替格瑞洛组主要出血率较高(OR=1.401,95%CI 1.075~1.852;P=0.013)。PSM后结果提示,在使用GPI时替格瑞洛组和氯吡格雷组在MACE发生上差异无统计学意义(OR=0.919,95%CI 0.613~1.376;P=0.681);但替格瑞洛组发生主要出血率高于氯吡格雷组(OR=1.559,95%CI 1.130~2.150;P=0.007)。结论在中国人群中,常规使用GPI时替格瑞洛较氯吡格雷没有减少ACS患者MACE的发生风险,但增加了出血风险。

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响

目的:研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达及凋亡的影响。方法:选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果:I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低(均P<0.05)。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低(均P<0.05)。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组(均P<0.05)。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升(均P<0.05)。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组(均P<0.05)。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降(均P<0.05)。结论:应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。

腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及其作用机制研究

目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MIRI组)、腺苷受体激动剂组(NECA组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。利用透射电镜观察四组心肌超微结构的变化;免疫组化观察心肌肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达情况;Western blot方法检测心肌ERS中IRE1-XBP1信号通路标志蛋白IRE1α、X盒结合蛋白1s(XBP1s)的表达水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:透射电镜结果显示,Sham组肌丝排列规则致密,嵴排列整齐,外膜和肌节形态完整;MIRI组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,嵴排列稀疏结构破坏,间隙增宽,可见线粒体空泡变性;NECA组及TUDCA组较MIRI组损伤减轻,内质网轻度扩张或者正常,肌丝排列较整齐。免疫组化结果发现,Sham组心肌纤维呈细长圆柱形,形态正常,少量结缔组织存在,基本无IRE1α阳性染色;MIRI组细胞排列紊乱,有许多断裂的细胞出现,IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和TUDCA组细胞病理的变化较轻,相对于MIRI组,IRE1α阳性染色部位明显减少。Western blot结果显示,与Sham组相比,MIRI组的IRE1α和XBP1s蛋白的表达水平明显上升(P<0.05);而与MIRI组相比,TUDCA组及NECA组IRE1α和XBP1s的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,MIRI组细胞凋亡明显,Sham组基本没有发生心肌细胞凋亡,MIRI组较NECA组及TUDCA组的凋亡细胞数更多。结论:NECA可通过抑制IRE1-XBP1信号通路来减轻ERS反应,达到保护心肌组织细胞的目的。

肌少症对老年慢性心力衰竭患者骨骼肌及心功能的影响

目的观察肌少症对老年慢性心力衰竭患者骨骼肌、心功能的影响.方法连续选取2014年9月至2015年12月于邯郸市第一医院心内一科住院治疗合并肌少症的老年慢性心力衰竭(CHF)患者60例为研究组,同时入选同期年龄、性别与之相匹配的无肌少症的CHF患60例者为对照组.比较两组患者的骨骼肌质量指标去脂体重指数(FFMI),骨骼肌功能[包括握力(HS)、步速(GS)、简易体能(SPPB)],心功能[包括6min步行距离(6-MWD)、左心室射血分数(LVEF)]以及检测血清炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),骨骼肌标志物C1q水平.结果研究组患者骨骼肌质量、骨骼肌功能较无肌少症的CHF患者降低:FFMI[(17.68±0.74)比(18.34±0.54)kg/m2,F=33.696,P<0.05],HS[(17.26±4.20)比(28.85±6.43)kg,F=136.54,P<0.05],GS[(0.65±0.11)比(0.90±0.10)m/s,F=-12.922,P<0.05],SPPB[(6.45±2.07)比(7.65±1.76),t=-3.452,P<0.05].合并肌少症的CHF患者心功能减低:6-MWD[(253.76±72.62)比(340.91±55.78)m,F=54.350,P<0.05],LVEF[(39.12±7.02)比(43.83±5.81)%,t=16.060,P<0.05].合并肌少症的CHF患者炎症水平、骨骼肌标志物升高:IL-6[(14.12±1.40)比(13.46±1.06)ng/L,F=8.513,P<0.05],TNF-α[(443.43±28.06)比(299.37±21.53)ng/L,t=31.556,P<0.05],C1q[(578.92±23.63)比(504.11±41.77)ng/L,F=145.78,P<0.05].结论合并肌少症的老年慢性心力衰竭的患者骨骼肌质量、骨骼肌功能及心功能均降低,而炎症水平及骨骼肌标志物水平升高.

重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者心功能及心肌损伤的影响

目的探讨重组人脑利钠肽(rh-BNP)对急性前壁心肌梗死(AAMI)患者心功能及心肌损伤的影响。方法选取2016年2月—2017年8月河北省邯郸市第一医院收治的AAMI患者84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例。两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予rh-BNP治疗;两组患者均连续治疗3 d。比较两组患者治疗前后心功能指标、血清心肌损伤标志物水平,并记录两组患者随访6个月主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果治疗前两组患者心输出量、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者心输出量、LVEF高于对照组,LVEDV、LVESV小于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血清脑利钠肽(BNP)、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清BNP、NT-proBNP、hs-CRP、cTnI水平低于对照组(P<0.05)。随访6个月观察组患者MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论 rh-BNP能有效改善AAMI患者心功能,减轻心肌损伤并减少MACE的发生。