紧密连接蛋白Claudin-2在肾脏中的研究进展

紧密连接蛋白Claudin-2是构成细胞间紧密连接的重要蛋白分子,在维持细胞极性和紧密连接的屏障功能方面具有重要作用。Claudin-2在细胞旁路孔通道形成、阳离子通透及水分转运方面均有重要作用,并参与多种肾脏有关疾病的发生与发展。本文对肾脏中Claudin-2近10年的相关研究进展进行综述,以便对Claudin-2有一较全面的了解。

直肠癌保肛术后吻合口漏的影响因素和预后分析

分析直肠癌患者保肛术后吻合口漏的影响因素和预后情况。收集2008年1月—2014年1月行直肠癌保肛术236例患者的临床资料,比较术后患者出现吻合口漏的时间,分析影响吻合口漏的因素。术后吻合漏情况:在术后5.6 d(2~13 d)确诊43例患者出现吻合口漏。行预防性肠造口术患者术后吻合口漏发生率为9.2%(8/87),明显低于未行预防性肠造口术患者23.5%(35/149,χ^2=73532,P=0.006)。吻合口漏严重程度:5例A级患者,23例B级患者。15例C级患者,其中3例行单纯的漏口修补术,2例腹腔冲洗引流,3例行漏口修补联合肠造口术,另外7例行肠造口术。发生吻合口漏的影响因素:术前白蛋白(AIb)<35 g/L、肿瘤下缘距肛缘距离≤5 cm、新辅助放化疗为吻合口漏发生的独立危险因素,预防性肠造口为吻合口漏的保护因素。术后随访及预后分析:患者中位随访时间为48个月(15~69个月),发生吻合口漏组患者的生存率为72.1%,明显低于未发生组82.4%(P<0.05)。术前AIb<35 g/L、肿瘤下缘距肛缘距离≤5 cm、新辅助放化疗为吻合口漏发生的独立危险因素,预防性肠造口为吻合口漏的保护因素,吻合口漏降低患者的生存率。

关于SA-213T91蛇形管焊接及组装

介绍了SA-213T91钢的特点及化学成分,分析了其焊接性能,并提出了用其制作蛇形管的注意事项。在蛇形管的制作过程中,严格按照焊接的注意事项进行焊接,使焊接质量稳定并完全符合规程要求,未发生泄漏或爆管现象,取得了良好的经济效益。

单侧肾切除联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠建模方法改进与评价

优化单侧肾切除联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DKD)大鼠建模方法,研究该模型大鼠的肾脏病变特点,为药物药效学评价和临床基础研究提供稳定平台。选取健康雄性大鼠12只,随机分为单侧肾切组(UNX组)和糖尿病肾病组(DKD组)。采用背侧横行切口配合皮内缝合的方法切除右肾,术后大鼠腹腔一次性注射STZ 40mg/kg诱导糖尿病,UNX组大鼠给予相同剂量柠檬酸缓冲液。动态检测两组大鼠体重、血糖、24h尿蛋白变化,并于第12周末观察大鼠肾脏病变。采用该手术方式,大鼠术后成活率可达100%。与UNX组相比,DKD组大鼠体重增长缓慢或负增长(P<0.01),24h尿蛋白明显增多(P<0.01),血糖维持在28mmol/L^32mmol/L。肾脏病变符合早期DKD表现。背侧横行切口配合皮内缝合右肾摘除术,联合腹腔注射STZ诱导的DKD大鼠造模方法成模率高。该模型与人类糖尿病肾病早期临床症状、病理变化相似,适用于DKD的机制研究及药物研发。

网络游戏中激励机制对企业管理的启示

当今以网络游戏对青少年行为影响和网络成瘾为视角的研究非常广泛,网络游戏玩家行为与网络游戏内在激励机制有着必然的联系,使得网络游戏有着极高的用户黏性。企业的发展在于人才,如果能将网络游戏中的激励机制运用到企业管理中,提高员工的忠诚度和积极性,这将对于企业发展有极其深远的影响。

针对大学生网络消费行为的网络营销策略研究

随着科技的飞速发展,网络营销在E时代的大背景下应运而生。因其不受销售空间以及时间的约束,网络营销的运营方式,不仅提高了生产效率,扩大了市场占有份额,还缩短了供应链的信息传递,有效减少了牛鞭效应。网络营销能有效降低企业的生产运营成本,并创造了巨大的经济效益和社会效益,因此,企业需要对网络消费行为加强关注。

MK-2206逆转人乳腺癌细胞耐药的作用及机制研究

目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂MK-2206对人乳腺癌细胞耐药的逆转作用及机制。方法:用CCK-8法检测阿霉素与MK-2206对MCF-7细胞(阿霉素敏感)与MCF-7/ADR(阿霉素耐药)细胞生长的抑制情况并计算各自IC50值。根据IC50结果,选择低毒浓度阿霉素单独或联合不同浓度MK-2206处理MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞后,分别用CCK-8法和流式细胞术检测MK-2206对阿霉素耐药与阿霉素诱导细胞凋亡的影响,以及对MCF-7/ADR细胞内阿霉素蓄积的影响。用MK-2206单独作用MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞后,采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果:阿霉素与MK-2206作用后,两种细胞的增殖均受到明显抑制,阿霉素对MCF-7/ADR的IC50值明显高于MCF-7的IC50值(P<0.05),而MK-2206对两种细胞的IC50差异无统计学意义(P>0.05)。联合MK-2206可明显降低阿霉素对两种细胞IC50值,但MCF-7/ADR细胞的降低程度明显大于MCF-7细胞(P<0.05);MK-2206对阿霉素诱导的MCF-7细胞凋亡影响不明显,但能明显增加MCF-7/ADR细胞的凋亡率(P<0.05)。不同浓度MK-2206对MCF-7/ADR细胞内阿霉素的蓄积差异无统计学意义(P>0.05)。单独MK-2206处理后,MCF-7细胞p-(Thr308)Akt蛋白表达明显下调(P<0.01),但p-(Thr246)PRAS40蛋白表达无明显改变(P>0.05);MCF-7/ADR细胞以上两种蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。结论:MK-2206可以通过抑制PI3K/Akt信号通路来部分逆转人乳腺癌细胞的耐药性,且乳腺癌细胞耐药可能主要与该通路的PRAS40蛋白活化有关。