采用共沉淀法制备了Zr0.5Ti0.5O2载体材料,将其掺杂在CeO2-Al2O3(CA)基催化剂中,并对其催化活性进行了超临界裂解测试,采用全自动吸附仪、X射线衍射(XRD)、透射电镜(TEM)、程序升温脱附(TPD)等方法对催化剂进行了表征.实验结果表明,催...采用共沉淀法制备了Zr0.5Ti0.5O2载体材料,将其掺杂在CeO2-Al2O3(CA)基催化剂中,并对其催化活性进行了超临界裂解测试,采用全自动吸附仪、X射线衍射(XRD)、透射电镜(TEM)、程序升温脱附(TPD)等方法对催化剂进行了表征.实验结果表明,催化剂能够明显降低裂解反应的温度,600°C CA基催化剂产气率是热裂解的2.8倍,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料的CA基催化剂是热裂解的4.0倍,650°C时,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料的CA基催化剂热沉提高了0.55 MJ kg 1.BET结果表明,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体后催化剂出现双孔结构,部分小孔的出现使得乙烯的选择性提高;NH3-TPD结果表明,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料后,催化剂强酸位的酸量增加了4.0倍,催化剂表现出更强的表面酸性和更集中的强酸酸中心密度,有利于裂解多产烯烃.展开更多
[目的]探讨舒肝明目汤含药血清对大鼠脉络膜血管内皮细胞(CECs)增殖的影响及与HIF1α-VEGF-Notch1通路相关的调节机制。[方法]CECs细胞在常氧和低氧条件下进行培养,检测低氧条件下舒肝明目汤含药血清对CECs增殖移行能力的影响;并采用实...[目的]探讨舒肝明目汤含药血清对大鼠脉络膜血管内皮细胞(CECs)增殖的影响及与HIF1α-VEGF-Notch1通路相关的调节机制。[方法]CECs细胞在常氧和低氧条件下进行培养,检测低氧条件下舒肝明目汤含药血清对CECs增殖移行能力的影响;并采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)技术检测细胞中低氧诱导因子1α(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和Notch1 m RNA和蛋白表达的水平。[结果]与正常组相比,低氧组CECs的增殖移行能力明显提高(P<0.01),CECs中HIF1α、VEGF和Notch1 m RNA及蛋白表达明显增多(P<0.01)。经含药血清处理后,CECs增殖移行能力较低氧组显著下降(P<0.01),同时HIF1α和VEGF m RNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),而Notch1表达进一步增高(P<0.01)。[结论]舒肝明目汤含药血清通过上调Notch1表达及下调HIF1α-VEGF通路活性抑制CECs增殖迁移,从而减少脉络膜新生血管生成。展开更多
文摘采用共沉淀法制备了Zr0.5Ti0.5O2载体材料,将其掺杂在CeO2-Al2O3(CA)基催化剂中,并对其催化活性进行了超临界裂解测试,采用全自动吸附仪、X射线衍射(XRD)、透射电镜(TEM)、程序升温脱附(TPD)等方法对催化剂进行了表征.实验结果表明,催化剂能够明显降低裂解反应的温度,600°C CA基催化剂产气率是热裂解的2.8倍,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料的CA基催化剂是热裂解的4.0倍,650°C时,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料的CA基催化剂热沉提高了0.55 MJ kg 1.BET结果表明,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体后催化剂出现双孔结构,部分小孔的出现使得乙烯的选择性提高;NH3-TPD结果表明,掺杂Zr0.5Ti0.5O2载体材料后,催化剂强酸位的酸量增加了4.0倍,催化剂表现出更强的表面酸性和更集中的强酸酸中心密度,有利于裂解多产烯烃.
文摘[目的]探讨舒肝明目汤含药血清对大鼠脉络膜血管内皮细胞(CECs)增殖的影响及与HIF1α-VEGF-Notch1通路相关的调节机制。[方法]CECs细胞在常氧和低氧条件下进行培养,检测低氧条件下舒肝明目汤含药血清对CECs增殖移行能力的影响;并采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)技术检测细胞中低氧诱导因子1α(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和Notch1 m RNA和蛋白表达的水平。[结果]与正常组相比,低氧组CECs的增殖移行能力明显提高(P<0.01),CECs中HIF1α、VEGF和Notch1 m RNA及蛋白表达明显增多(P<0.01)。经含药血清处理后,CECs增殖移行能力较低氧组显著下降(P<0.01),同时HIF1α和VEGF m RNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),而Notch1表达进一步增高(P<0.01)。[结论]舒肝明目汤含药血清通过上调Notch1表达及下调HIF1α-VEGF通路活性抑制CECs增殖迁移,从而减少脉络膜新生血管生成。