急性肾损伤患者外周血亲环素A、血管紧张素Ⅱ水平变化及血液透析对二者的影响

目的观察急性肾损伤(AKI)患者外周血亲环素A(Cy PA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化,并探讨血液透析对二者的影响。方法选择AKI患者40例(观察组),随机分为透析组23例和未透析组17例;患者均予厄贝沙坦150 mg/d治疗4周,治疗前及治疗4周后分别抽取外周血测定Cy PA、AngⅡ水平。另选取本院性别、年龄与观察组相匹配的体检正常者40例为对照组,比较观察组与对照组以及透析组与未透析组外周血Cy PA、AngⅡ水平,并分析Cy PA与AngⅡ水平变化的关系。结果治疗前观察组外周血Cy PA、AngⅡ水平高于对照组(P均<0.01),观察组治疗后与治疗前比较Cy PA、AngⅡ水平降低(P均<0.01)。AKI患者外周血Cy PA与AngⅡ水平变化呈正相关(r=0.600,P<0.05)。透析组与未透析组比较,Cy PA、AngⅡ水平差异无统计学意义(P均>0.05)。结论Cy PA作为一种炎症细胞介质,可能协同AngⅡ加重AKI患者肾小管上皮细胞损伤及细胞凋亡。血液透析对AKI患者外周血Cy PA与AngⅡ水平无影响。

CyPA与慢性肾衰竭相关性及作用研究

目的研究亲免素A(CyPA)在正常人及慢性肾衰竭(CRF)患者外周血中的浓度水平变化,明确CyPA是否与慢性肾衰竭有关联性及可能的作用机制.方法 CRF患者及正常人对照组各50例,采用ELISA法分别测定(1)正常人外周血CyPA,同时测定AngII、、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1).(2)慢性肾衰竭患者厄贝沙坦治疗前抽取外周血测定CyPA,AngII、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平.治疗1月后再次抽取外周血测定外周血CyPA,AngII、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平.比较组间差异及分析CyPA与CRF的相关性及CyPA与AngII、TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1等炎性因子的关联性.结果 (1)CRF组外周血CyPA水平治疗前后均高于健康对照组;(2)在CRF组与正常对照组中,外周血CyPA水平与AngII、TNFα、IL-6IL-1α、MCP-1等存在组间差异(P<0.01);(3)经spearman相关分析,在对照组中,慢性肾衰竭治疗前,及慢性肾衰竭氯沙坦治疗后,CyPA均与AngII及TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1有相关性.结论 CyPA可能与AngII协同作用,增加炎性细胞因子趋化水平,促进了CRF患者炎性反应,加重肾小球、肾小管及间质损伤.炎症反应是慢性肾衰竭加速进展的重要原因之一.通过选择性的抑制CyPA或阻断CyPA受体可能为我们提供了一条新的可供选择的治疗途径.

CyPA与急性肾损伤相关性及作用研究

研究亲环素A(Cy PA)在正常人群及急性肾损伤(AKI)患者外周血中的浓度变化,探讨Cy PA是否与急性肾损伤有关及其可能的作用机制.检测急性肾损伤患者外周血中厄贝沙坦治疗前后Cy PA、Ang II、TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1水平,并以正常人为对照组.结果发现AKI组外周血Cy PA水平治疗前高于正常对照组.AKI组Cy PA与Ang II及TNFα、IL-6、IL-1α正相关,与MCP-1负相关,相关系数分别为0.6,0.539,0.688,0.693,-0.725.说明Cy PA作为一种炎症细胞介质,可能协同Ang II,参与了AKI患者炎性反应,加重肾小管上皮细胞损伤及细胞凋亡.通过选择性地抑制或阻断Cy PA或Ang II受体可能为我们提供一条对急性肾损伤的新治疗途径.

慢性肾衰竭并发心血管疾病的新进展

早期心血管病（cvD）在慢性肾脏疾病（cKD）患者中是一种常见并发症。传统的危险因素研究只是部分解释了在这些患者中高CVD患病率的原因，非传统风险因素如氧化应激、持续炎症反应、心血管钙化、内皮功能紊乱、贫血等，在CVD的发病机制上扮演了很重要的角色。除此之外，发生于晚期肾脏病的所谓的反流行病学现象，让发病机理的研究更趋复杂。在此特综述了一部分近期关于CKD患者高CVD发病率的研究理念。