应用生物信息学筛选肾透明细胞癌差异表达基因

目的通过生物信息学分析方法对基因芯片数据进行分析,筛选肾透明细胞癌相关的靶基因并进行验证。方法从GEO中下载编号为GSE15641的基因芯片,获得23例正常肾组织样本和32例肾透明细胞癌组织样本,使用R软件读取原始数据并预处理,分析差异表达基因(DEGs),然后对这些DEGs进行聚类分析和功能富集分析,构建了蛋白质相互作用网络,进一步从网络中筛选核心基因,最后从转录水平和预后来验证分析结果。结果肾透明细胞癌组织和正常肾组织差异表达基因共1 203个,其中上调基因660个,下调基因543个,DEGs可以将肾癌和正常肾组织明显区分,随后的生物信息学分析表明,小分子代谢过程和代谢途径显著丰富。通过蛋白互作(PPI)网络筛选出PLG、ALB、MMP9、VEGFA、EGF、EGFR等6个核心基因,进一步数据库验证表明,这6个基因在肾透明细胞癌中的表达均有明显差异,且其中PLG和MMP9与患者预后相关。结论筛选出的核心基因可能对肾透明细胞癌进展的分子机制的解释有一定帮助,并且可能用作肾透明细胞癌的治疗靶点和诊断靶标。

依泽麦布抑制膀胱癌细胞增殖、迁移及其机制

目的探究依泽麦布(Ezetimibe)对膀胱癌细胞增殖、迁移以及周期分布的影响及其可能机制。方法将膀胱癌细胞系T24和5637分别用不同浓度(0、5、10、20、40、60、80、100 mmol/L)的依泽麦布处理48 h后,采用噻唑兰(MTT)实验测试依泽麦布对膀胱癌细胞增殖能力的影响;运用划痕实验检测依泽麦布对细胞迁移能力的影响;应用流式细胞仪来检测依泽麦布处理后细胞周期的分布情况;Western blot检测CDK2和CDK4以及上β-连接素(β-catenin)和波形蛋白(vimentin)的表达情况。结果不同浓度依泽麦布处理膀胱癌细胞T24和5637后,细胞增殖能力受到明显抑制,呈现浓度依赖性;经依泽麦布处理后,膀胱癌细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞迁移能力减弱;Western blot实验显示,依泽麦布能够诱导膀胱癌细胞中CDK4、CDK6、β-catenin和vimentin的蛋白表达下调。结论依泽麦布能够抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移能力,并导致细胞周期发生G0/G1期阻滞。