Word2vec的核心架构及其应用

神经网络概率语言模型是一种新兴的自然语言处理算法,该模型通过学习训练语料获得词向量和概率密度函数,词向量是多维实数向量,向量中包含了自然语言中的语义和语法关系,词向量之间余弦距离的大小代表了词语之间关系的远近,词向量的加减代数运算则是计算机在"遣词造句".近年来,神经网络概率语言模型发展迅速,Word2vec是最新技术理论的合集.首先,重点介绍Word2vec的核心架构CBOW及Skip-gram;接着,使用英文语料训练Word2vec模型,对比两种架构的异同;最后,探讨了Word2vec模型在中文语料处理中的应用.

降元迭代法

本文提出了一种新的求解大型线性方程组AX=b(其中A∈R^(n×n)为对称正定矩阵)的降元迭代法,降元的手段是在n维空间中,取k个线性无关的向量,然后将n元线性方程的未知数X的取值范围限定在由这k个线性无关向量所组成的一个子空间内;同时将原来n元线性方程组降成k元线性方程组.求解这个k元线性方程组可得到X在此子空间内的一个最优解.从这个最优解出发,在n维空间中,取另外k个线性无关的向量,并作同样的降元处理.这样就形成了一个降元迭代过程.

1型糖尿病的病因与2型糖尿病的对比

通过对胰岛素服务作用和主要作用的分析,1型糖尿病的病因不是胰岛本身分泌不出胰岛素,而是肝脏对胰岛素太敏感,使得用于胰岛素服务作用的胰岛素量非常少就能足够达到平稳血糖的目的。血糖的平稳极限使得胰岛素的分泌量受到限制,但胰岛素的主要作用需要更多的胰岛素。这样胰岛素主要作用与胰岛素服务作用对胰岛素的需求量就会发生矛盾:前者需要更多的胰岛素来促进细胞对葡萄糖的吸收,以满足周围组织细胞对葡萄糖吸收流量的要求,后者由于平稳血糖的极限控制,不需要过多的胰岛素。1型糖尿病与2型糖尿病虽然都是表现为高血糖,但病因是不一样的。

2型糖尿病的病因解析

2型糖尿病的发病病因目前尚不清楚,有关其理论有多种。2型糖尿病的病因是胰岛素抵抗。当认真理解胰岛素抵抗后就会发现其它2型糖尿病病因都是胰岛素抵抗引起的,并不是2型糖尿病的独立病因。只要把胰岛素抵抗与其它认为的2型糖尿病病因的关系搞清楚。外周组织葡萄糖摄取减少是引发胰岛素抵抗的启动和关键因素,其它如β细胞功能衰退分泌不出胰岛素、超重和肥胖、α细胞胰高血糖素分泌增加、肝糖生成及输出增加、肝胰岛素抵抗、肾糖阀提高排糖时的血糖浓度等等,都是由于这个启动和关键因素引发的。

降血糖治疗是2型糖尿病救治成为世界难题的原因分析

文章从胰岛素抵抗着手,深入解剖2型糖尿病的病因:高血糖与并发症之间没有因果关系,只有伴生关系;高血糖是人体补救细胞葡萄糖吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)减少的一种手段,以期为2型糖尿病的研究提供参考。

正确理解胰岛素抵抗

人体的血糖浓度在体内的变化决定于肝脏和除肝脏以外的肌体组织的情况。肝脏能吸收葡萄糖,也能释放葡萄糖,就象一个电路中的电容,能充电也能放电。电路中有电容,就一定会有电容的容抗,而西医并没有与肝脏相对应的容抗。肌体(除肝脏)要吸收葡萄糖,就一定会有阻力。这个阻力就是阻抗。胰岛素抵抗是非常重要的概念,但西医对胰岛素抵抗的定义是不准确的,甚至是错误的。从临床中使用的胰岛素抵抗来看,胰岛素抵抗指的是细胞对胰岛素不敏感,这事实上指的就是阻抗。胰岛素含量高时,胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降;胰岛素含量低时,胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率增加。这事实上指的是容抗。阻抗与容抗不分,就是西医研究胰岛素抵抗的状态。