双环醇片联合恩替卡韦片治疗慢性乙型肝炎的疗效及对肝功能与肝纤维化指标的影响

目的 观察双环醇片联合恩替卡韦片治疗慢性乙型肝炎的疗效及对肝功能与肝纤维化指标的影响。方法 选择2022年1月—2023年10月武汉市江夏区第一人民医院收治的慢性乙型肝炎患者80例,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。观察组采用双环醇片联合恩替卡韦片治疗,对照组采用恩替卡韦片治疗,2组均治疗6个月。比较2组临床疗效,治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)]、肝纤维化指标[透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及层粘连蛋白(LN)]、免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、炎性因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,不良反应。结果 观察组总有效率(92.50%)高于对照组(75.00%)(χ^(2)=4.501,P=0.034)。治疗6个月后,2组ALT、AST、TBil、HA、PC-Ⅲ、LN、CD8^(+)、IL-6、TNF-α及CRP水平低于治疗前,CD3^(+)及CD4^(+)水平高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.05或P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(12.50%vs.7.50%,χ^(2)=0.139,P=0.709)。结论 双环醇片联合恩替卡韦片治疗慢性乙型肝炎可改善肝纤维化,提高肝功能,增强机体免疫功能。

G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性。方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型。分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10)。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度。结果水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01)。HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大。免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P<0.05)。结论慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能。其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关。

GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子(GCSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。建模后随机分组,存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只,2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果行为学认知功能评估:2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01)。组织学图像分析:海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01);凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05)。认知改善与组织学变化的相关性:2VO/NS组、Sham/NS组及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中促海马锥体细胞增生、抑制凋亡是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。

集落刺激因子对慢性脑缺血成年鼠胶质细胞可塑性及记忆改善的影响

目的探讨rhG-CSF对慢性低血流灌注脑缺血成年鼠海马胶质细胞可塑性及记忆改善的影响。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区胶质细胞数量及胞质突起长度进行图像分析。结果缺血组海马CA1区GFAP阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。缺血组GFAP阳性细胞胞质突起长度明显低于对照组和干预组(P<0.05)。缺血组逃逸时间明显高于对照组和干预组(P<0.01);缺血组大鼠在平台象限的停留时间明显少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善均呈正相关。结论 rhG-CSF促进海马胶质细胞可塑性改变,是慢性脑缺血成年鼠记忆功能改善的重要病理修复机制。

老龄鼠慢性脑缺血后B7T促神经发生与认知改善的相关分析

目的观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用。方法将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO—B7T组、2VO—saline组和Sham—saline组，每组12只。构建慢性脑缺血的2VO模型，假手术组不结扎血管。造模6个月后，给予B7T或生理盐水干预，采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能，采用Br-du标记新生神经细胞并计数。结果定位航行实验显示，2VO—saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO—B7T组（P〈0．05）和Sham—saline组（P〈0．01）；空间探索实验显示，2VO—saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO—B7T组（P〈O．05）和Sham—saline组（P〈0．01）。免疫组化染色显示，大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO—saline组较Sham—saline组增多（P〈0．05），2VO—BTT组较2VO—Saline组显著增多（P〈0．01）。各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关（P〈0．05）。结论慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤，B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关。

rhG-CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的探讨rhG-CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组(P<0.01)。缺血组凋亡细胞显著多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG-CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍。

G-CSF对亚急性脑缺血老龄鼠学习记忆改善及胶质细胞可塑性的影响

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍改善及大脑海马胶质细胞可塑性的影响,并分析认知改善与胶质细胞可塑性的相关性.方法:14月龄雄性SD大鼠30只,随机分为2VO/NS组、Sham/NS组、2VO/G-CSF组,每组10只.利用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,利用免疫组化及图像分析技术检测海马CA1区的胶质细胞数目及其胞质突起长度.结果:水迷宫实验:2VO/NS组大鼠逃逸时间长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham/NS和2VO/G-CSF组(P<0.01).免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞较Sham/NS组和2VO/G-CSF组减少(P<0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham/NS组和2VO/G-CSF组(P<0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关性分析:2VO/NS组、Sham/NS及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度的变化与空间记忆功能改善均呈正相关.结论:G-CSF可有效改善亚急性脑缺血老龄鼠的认知障碍,而其认知障碍与G-CSF干预诱导的可塑性改变密切相关.

恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎后肝硬化疗效观察

目的探讨恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎后肝硬化的临床疗效。方法选取医院2018年2月至2020年2月收治的乙型肝炎后肝硬化患者120例,按随机数字表法分为对照组和研究组,各60例。对照组患者给予常规治疗,研究组患者在常规治疗基础上加用恩替卡韦分散片治疗。比较两组患者治疗前后的乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平、HBeAg转阴率,以及治疗期间的不良反应。结果治疗后,两组患者的HBV-DNA水平均有改善,研究组改善更显著(P<0.05),且HBeAg转阴率明显高于对照组(P<0.05);研究组患者不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论恩替卡韦分散片治疗乙型肝炎后肝硬化的疗效显著,安全性较高,可提高HBeAg转阴率。

集落刺激因子对慢性脑缺血老龄鼠海马锥体细胞及认知功能的保护作用

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用。方法 12个月龄雄性SD大鼠30只,随机分为造模组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数。结果定位航行实验显示,造模组逃逸时间明显长于对照组和干预组(P<0.01);空间探索实验显示,造模组停留于平台所在象限的时间和跨过平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.01和P<0.05)。免疫组化染色显示,造模组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。荧光染色显示,造模组凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。造模组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论慢性脑缺血可致老龄鼠学习记忆能力受损,G-CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡实现对认知功能障碍的改善作用。

经纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗在重症肺部感染治疗中的临床作用

目的对于重症肺部感染患者采取经纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗进行治疗的临床疗效加以分析。方法选择2018年1月—2020年1月协和江南医院感染性疾病科接诊的重症肺部感染患者80例作为本文观察对象,根据重症肺部感染患者的入院顺序对其进行分组,其中一组重症肺部感染患者接受临床常规治疗,一共40例纳入到对照组,剩余一组重症肺部感染患者接受经纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗治疗,一共40例纳入到研究组,比较两组重症肺部感染患者接受各自治疗方案之后的临床疗效。结果研究组与对照组重症肺部感染患者接受各自治疗方案之后的动脉血氧分压、二氧化碳分压、动脉血氧饱和度水平比较差异有统计学意义(P<0.05);两组重症肺部感染患者治疗之后的症状改善时间、通气时间以及住院时间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组重症肺部感染患者接受各自治疗方案之后的整体临床有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中对于重症肺部感染患者,为其提供经纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗治疗效果明显,能够显著改善重症肺部感染患者的动脉血氧分压、动脉二氧化碳分压以及动脉血氧饱和度,缩短重症肺部感染患者的症状改善时间与住院时间,提高疾病整体治疗效果,应该给予大力的推广与应用。