驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性的临床研究

目的评价驻景丸加减方治疗肝肾不足型干性年龄相关性黄斑变性(AMD)的临床疗效。方法64例肝肾不足型干性AMD患者随机分为试验组和对照组各32例。对照组予莱视盯胶囊口服治疗,试验组予驻景丸加减方颗粒剂口服治疗,2组疗程均为3个月。治疗前后观察2组患者中医证候积分、视力、眼底自发荧光(AF)、黄斑中心凹5 mm内玻璃疣面积变化情况,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平变化情况。结果治疗后,试验组中医证候积分均明显减少(P<0.05,P<0.01),中医证候疗效优于对照组(P<0.01);试验组患者视力明显提高、AF显著减弱、玻璃疣的面积减少(P<0.05,P<0.01),均优于对照组(P<0.05);试验组血浆SOD和GSH-Px活性提高、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05)。结论驻景丸加减方能降低干性AMD患者眼底AF强度、减少黄斑区玻璃疣面积、提高视力、降低中医证候积分,疗效机制可能与其抗氧化作用有关。

基于蛋白质组学研究驻景丸加减方治疗肝肾不足型年龄相关性黄斑变性的机制

目的:基于血浆蛋白质组学探讨驻景丸加减方治疗肝肾不足型年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration,AMD)的机制。方法:采用TMT蛋白质组学技术,筛选正常人、肝肾不足AMD患者驻景丸加减方治疗前后血浆差异蛋白;对差异蛋白进行聚类分析、蛋白相互作用分析以及GO、Pathway功能注释和富集分析;选择蛋白相互作用分析度值最高的5个蛋白作为候选靶蛋白,ELISA法检测AMD患者血浆靶蛋白水平进行体内验证;选择Pathway富集分析主要信号通路,Western blot法检测驻景丸加减方含药血清干预ARPE-19细胞后相关通路蛋白表达水平进行体外验证。结果:筛选出主要候选靶蛋白5个,分别是CDH1、CDC42、PTPRK、CYCS和PTPRG,体内验证结果显示:与治疗前比较,治疗后血浆靶蛋白CDH1、PTPRK、CYCS升高(P<0.01),CDC42、PTPRG下降(P<0.01);Pathway富集分析获得主要信号通路是EMT和Wnt信号通路,体外验证结果显示驻景丸加减方能抑制EMT和Wnt信号通路。结论:驻景丸加减方治疗肝肾不足AMD的机制可能是调控EMT和Wnt信号通路。