肾衰竭伴自发性双侧股四头肌腱断裂1例报道

双侧股四头肌腱断裂临床上较为少见,多见于各种慢性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性肾脏病、结核病、强直性脊柱炎、继发性甲状旁腺功能亢进等慢性疾病^([1-2])。慢性肾脏病患者多伴随全身多系统功能障碍,其中慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病患者特有的并发症^([3-4]),肾脏无法排除多余的磷及肠道对钙的吸收减少,引起继发性甲状旁腺功能亢进、骨钙化异常、骨质疏松、骨折等。2022年5月上海中医药大学附属曙光医院收治1例肾衰竭伴自发性双侧股四头肌腱断裂患者,现报告如下。

原发性心脏恶性肿瘤的诊断与外科治疗

目的探讨原发性心脏恶性肿瘤的诊断、外科治疗及预后。方法和结果1999年1月至2012年5月在第二军医大学长海医院手术治疗的原发性心脏恶性肿瘤患者共13例，占同期手术治疗的心脏肿瘤患者的9．2％（13／141）。术前均经超声心动图明确诊断。胸部正中切口12例，左前外侧切口1例。完整切除8例，部分切除1例，开胸探查并取活检4例。肿瘤起源于右心房3例，右心室3例，左心房4例，左心室1例，同时累及右心房、右心室2例。术后病理结果：血管肉瘤3例，横纹肌肉瘤3例，间叶肉瘤3例，平滑肌肉瘤2例，未分化肉瘤1例，纤维黏液样肉瘤1例。无手术或院内死亡，术后均获得随访。术后中位生存时间17．5个月（1～76个月），肿瘤完整或大部分切除的患者术后中位生存时间18．5个月，仅取活检的患者术后中位生存时间8个月。结论原发性心脏恶性肿瘤多发于右心系统，心脏超声是最重要的诊断工具；心脏恶性肿瘤预后很差，手术切除是治疗心脏恶性肿瘤、改善预后的良好方法。

过氧化氢介导人瓣膜间质细胞产生氧化应激细胞模型的建立

目的建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型。方法将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10%胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000μmol/L)的H2O2进行培养。采用H-E染色、MTT比色法、AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生。结果处理24h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P<0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)%,1 000μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)%。H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩。流式细胞检测则进一步证实800μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡。结论 H2O2最佳作用浓度为800μmol/L,作用时间为24h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型。

活性氧参与心血管钙化发病机制的研究进展

心血管钙化是指钙盐病理性沉积于血管、心肌和心脏瓣膜等组织中,是一组累及心血管的钙化性疾病的总称。氧化应激在心血管钙化的发生、发展中起重要作用。过度累积的活性氧(reactive oxygen species,ROS)损伤心血管内皮细胞和间质细胞,并诱导细胞凋亡,募集大量炎症细胞参与钙化灶形成,激活多种信号通路诱导细胞发生成骨样表型转化,还能通过参与基质重塑和促进新生血管形成促进心血管钙化进程。

高分子心瓣膜材料的体内评价：一种新型大动物模型

目的 建立无需体外循环,同时在体循环和肺循环植入高分子心瓣膜材料的实验模型,对比研究材料在体循环和肺循环中的生物相容性和耐久性.方法 雄性绵羊5只,体质量为（22.4±1.8） kg.左胸后外侧切口,将超微孔膨体聚四氟乙烯（ePTFE）单瓣植入到降主动脉起始部和左肺动脉开口处.术后饲服阿司匹林1个月.随访20周后尸检.结果 5只羊手术均成功,均存活到20周.ePTFE薄膜除1个在左肺动脉处贴壁外,其余均保持张开状态,且无论在降主动脉还是左肺动脉,均无血栓、钙化或降解.左肺动脉ePTFE上有明显新生内膜,致其增厚、欠柔软;降主动脉ePTFE无新生内膜,表面光滑、柔软.结论 该模型提供了一种对高分子心瓣膜材料行体内评价的有效、安全的方法,既节约动物数量,又能对照观察材料在体循环、肺循环中的不同表现.