三七总皂甙对缺血再灌注兔脑保护作用机制的研究

目的：探讨三七总皂甙（ＰＮＳ）对脑缺血后的脑保护作用机制。方法：家兔１８只，随机分３组（每组６只）。戊巴比妥钠麻醉，机械通气，阻断双侧颈总动脉和椎动脉，合并放血降压，使脑完全性缺血２０分钟后，松开阻断的动脉，快速回输放出的血液，制成兔完全性缺血再灌注脑模型。再灌注５分钟时，ＰＮＳ组静注ＰＮＳ１５０ｍｇ／ｋｇ；假手术组与缺血对照组均静注等量平衡液。结果：再灌注后１，２和３小时，缺血对照组动脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度分别显著低于和高于ＰＮＳ组（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）；再灌注３小时后的大脑皮层ＭＤＡ和游离脂肪酸含量，ＰＮＳ组〔分别为（２．５７±０．５０）μｍｏｌ／ｇ和（１９．７８±０．７８）ｍｍｏｌ／ｇ〕均显著低于缺血对照组〔分别为（４．４９±０．３０）μｍｏｌ／ｇ和（２７．３６±０．８４）ｍｍｏｌ／ｇ〕，Ｐ均＜０．０１。

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法 家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果 C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论 预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化

目的 观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果 F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论 缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 。

牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血 /再灌注损伤 (ARIRI)的保护作用及可能机制。方法 将 2 4只家兔随机等分为 3组 (每组n =8) :假手术组 (Ⅰ组 )、缺血再灌注组 (Ⅱ组 )和牛磺酸治疗组 (Ⅲ组 )。Ⅱ、Ⅲ两组建立肾上腹主动脉阻断所致ARIRI的动物模型 ,Ⅰ组不阻断主动脉血流。Ⅲ组于阻断主动脉前 5min静注牛磺酸 15 0mg/kg。Ⅰ、Ⅱ组以等容积生理盐水取代牛磺酸。动态检测血中BUN、Cr、SOD、MDA、AT -Ⅱ、尿 β2 -MG的变化 ,以及肾皮质中SOD、MDA的浓度。结果 Ⅲ组在灌注期血BUN、Cr、AT -Ⅱ及尿中β2 -MG含量明显低于Ⅱ组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,血和肾皮质MDA浓度明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1)。Ⅱ组电镜下见明显肾小管损伤及坏死 ,而Ⅲ组肾小管损伤轻微。结论 牛磺酸对家兔肾上腹主动脉所致ARIRI具有良好的保护作用 ,作用机制与其抗氧化作用及抑制AT

芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清IL-6、TNF-α的影响

目的 :观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响。方法 :2 4只家兔随机分为 3组。假手术组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30min ,再灌注 3h ,于缺血前 5min(I0 )、缺血 30min(I1 )、再灌注 1h(R1 )和 3h(R2 )取颈内静脉血并于实验结束取心肌组织 ,分别测定IL 6和TNF α浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。F组缺血前 2 0min缓慢静注芬太尼 5 0 μg kg后 ,以 4 0 0 μg (kg·h)速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流 ,采样时点和检测指标均同IR组。结果 :IR组血清IL 6在R1 和R2 时持续升高 (P <0 .0 1) ,TNF α在I1 时显著升高 (P <0 .0 1) ,TNF α和IL 6水平同F组和C组差别有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌组织中IL 6和TNF α含量明显增加 ,同F组和C组比差异有高度显著性 (P<0 .0 1)。F组血清IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1.33倍 (P <0 .0 5 ) ,TNF α在I1 及R1 时升高 (P <0 .0 5 ) ,R2 时降低 (P>0 .0 5 ) ;心肌组织IL 6、TNF α虽较C组有升高 ,但明显低于IR组 (P <0 .0 1)。光镜下F组心肌水肿较轻 ,白细胞浸润较少 ;IR组水肿严重 ,白细胞明显浸润。结论 :芬太尼抑制缺血再灌注心肌组织和血清IL 6?

阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．

经兔口腔气管插管导管型号和置入深度的确定

目的 探讨经兔口腔气管插管应用气管导管的型号和置入深度。方法 5 0只体重 1 8— 3 5kg兔按体重分为4组 :A组 :1 8— 2 2kg ;B组 :2 2— 2 4kg ;C组 :2 4— 3 0kg;D组 :3 0— 3 5kg。麻醉后 ,经兔口腔盲探插入气管导管 ,接呼吸机机械通气。通过监测呼吸道压力 (PAW)、胸廓起伏程度、听诊双肺呼吸音确定气管导管粗细及置入深度是否合理。术后解剖兔呼吸道 ,测量其长度和气管内径。结果 A、B、C、D组置入气管导管型号分别为 3 0、3 0或3 5、3 5、4 0 ;深度分别为 11— 12cm、12cm、13cm、13— 14cm。结论 对体重 1 8— 3.5kg的兔行气管插管时气管导管型号约为 :(体重kg - 2 2 ) +3;置入深度约为 12 5cm± 1 5cm。

二乌离子导入液治疗膝关节骨性关节炎疗效观察

对95例膝关节骨性关节炎患者采用二乌(川乌、草乌)离子导入液与超短波电疗法对照治疗,观察其疗效。结果:治疗组与对照组病程<6个月者有效率分别为100％和87.5％;6个月～1年者分别为86.4％和69.2％;>1年者分别为81.0％和62.5％,总有效率分别为88.0％和73.3％。表明用二乌离子导入液治疗膝关节骨性关节炎可获得显著疗效。

异丙酚加小剂量芬太尼对体外循环手术心肌核因子-κB的影响

目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0～ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0～ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 。

地质雷达在隧道工程质量控制中的应用

地质雷达质量检测是控制和消除隧道工程质量和安全隐患的有效手段，目前已在隧道工程质量控制中广泛应用。在隧道工程质量控制中，地质雷达主要检测内容包括衬砌厚度、衬砌背后回填密实度、钢筋和钢架分布、初支背后围岩情况等。介绍地质雷达现场检测过程的实施要点，介电常数、测量时窗及天线频率等关键性参数的确定以及数据处理和解释措施，并以铁路隧道为例总结了地质雷达质量检测结果评定标准。

川芎嗪注射液对家兔失血性休克再灌注损伤的防治作用(摘要)

资料表明,氧自由基参与了失血性休克时细胞损伤过程,并且氧自由基损伤可能是失血性休克不可逆发展的机制之一。本实验用川芎嗪注射液治疗家兔失血性休克,旨在从再灌注损伤角度观察其防治作用并探讨其机制。材料与方法一、动物分组健康大耳白兔18只,雌雄兼有,体重1.5～2.0kg,由湖北医学院动物室提供。随机分为3组,每组6只:A组为平衡盐组,B组为(超氧化物歧化酶SOD)平衡盐组,C组为川芎嗪平衡盐组。二、失血性休克模型巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉。待动物完全麻醉后,无菌操作下,切开分离左侧颈动脉及右侧颈内静脉,分别插入G_(22)、G_(23)动。

氯丙嗪诱发离体细胞染色体畸变剂量效应的观察

氯丙嗪是临床上应用较广泛的一种药物,也是麻醉常用的药物之一。近年来,用染色体畸变和姊妹染色单体互换技术对一些疑有诱变活力的化合物进行检测分析的报道较多。我们在检测其他麻醉药物生物细胞遗传效应的同时,发现氯丙嗪诱发染色体畸变频率明显增高。

参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用

目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。

异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓损害的保护作用

目的 研究异丙酚对家兔主动脉阻断后脊髓损害的保护作用。方法 家兔１８只，随机分为假手术组（Ａ组），缺血组（Ｂ）和异丙酚组（Ｃ）。肾下阻断腹主动脉４０ 分钟后松开。Ｃ组于阻断前静脉注射异丙酚５ｍ ｇ·ｋｇ－ １，继以２０·ｍ ｇ·ｋｇ－ １·ｈ－ １微量泵静脉输注至松开前，余２ 组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前、后及恢复后血中丙二醛（ＭＤＡ）浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，术后观察兔后肢神经功能、肌电图（ＥＭＧ）和脊髓形态学变化。结果 异丙酚明显降低血中ＭＤＡ浓度，保护ＳＯＤ活性，改善术后神经功能损害，减轻ＥＭＧ和细胞形态学改变。结论 异丙酚对家兔主动脉阻断所致的脊髓损害有良好的保护作用。

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。

缺血预处理对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

在胸腹主动脉手术中常需阻断主动脉血流以便于手术顺利实施,这一过程可导致程度不同的脊髓缺血再灌注损伤,重者瘫痪。其病理基础一般认为是脊髓神经细胞坏死,近年相关研究证实,在脊髓缺血再灌注损伤中也存在脊髓细胞凋亡,特别是迟发性瘫痪与神经细胞凋亡密切相关,因而人们企图从细胞凋亡角度探讨保护脊髓功能的措施。研究表明,在心、脑等器官缺血再灌注实验模型中,缺血预处理(IPC)能明显抑制其细胞凋亡的发生,产生良好的器官功能保护作用。本实验旨在观察IPC对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能作用机制。

氯胺酮对不完全性脑缺血的保护作用

目的：观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：１２只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数＝６），氯胺酮组（组Ⅱ，只数＝６），组Ⅱ用氯胺酮２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和５０ｍｇ／ｋｇ肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ的水平。结果：缺血３０分钟组Ⅱ血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ浓度显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢ＮＭＤＡ受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低ＴＮＦ水平有关。

卡托普利对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨卡托普利（ＣＡＰ）对家兔肾上腹主动脉阻断致急性肾缺血／再灌注损伤（ＡＲＩＲＩ）的保护效果。方法 于肾上阻断腹主动脉血流３０ｍｉｎ再灌注１８０ｍｉｎ的方法制成双侧ＡＲＩＲＩ动物模型，将２４只家兔随机等分为假手术组（Ａ组）、缺血再灌注组（Ｂ组）和ＣＡＰ治疗组（Ｃ组）。Ｃ组于阻断主动脉前 ５ｍｉｎ静注 ＣＡＰ２ｍｇ· ｋｇ^（－１），继之持续输注 １５ｍｉｎ ＣＡＰ ０．５ｍｇ· ｋｇ^（－１）· ｈ^（－１）。 Ａ、Ｂ组以等容积生理盐水取代ＣＡＰ，Ａ组不阻断主动脉血流。动态检测血中ＢＵＮ、Ｃｒ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ，尿β_２－ＭＧ变化，以及肾皮质中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ和肾组织形态学改变。结果 Ｃ组在再灌期血和肾皮质中ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ浓度明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著高于Ｂ组（Ｐ＜０．０１），血ＢＵＮ、Ｃｒ及尿中β２－ＭＧ含量明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）。Ｃ组光镜下肾小管损伤Ｐａｌｌｅｒ评分明显低于Ｂ组（２０．５０±７．５６ｖｓ ８２．５０±１６．６９，Ｐ＜０．０５），Ｂ组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死，而Ｃ组肾小管损伤轻微。结论ＣＡＰ对家兔肾上腹主动脉阻断所致ＡＲＩＲＩ有良好的保护?

不完全性脑缺血时儿茶酚胺和血液流变学变化

实验观察了不完全性脑缺血期间血浆儿茶酚胺和血液流变学的变化,并分析了两者的变化对不完全性脑缺血后果的可能影响。实验结果表明,实验组在缺血30分钟,血浆去甲肾上腺素和低切变率全血粘度,红细胞凝集指数与对照组相比显著增高,而且去甲肾上腺素的升高与低切变率全血粘度以及红细胞凝集指数间在缺血组存在显著相关性(r=0.854和r=0.85,P<0.01)。结果证明,不完全性脑缺血时,儿茶酚胺的增高伴有部分血液流变学指标的变化。