碱性成纤维细胞生长因子对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠视网膜神经节细胞层损伤的保护作用

目的探讨玻璃体腔内注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠视网膜神经节细胞层损伤的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分入3组:空白对照组大鼠予玻璃体腔内注射磷酸盐缓冲液(PBS)4L,NMDA组大鼠予玻璃体腔内注射溶有100nmol NMDA的PBS4L,NMDA+bFGF组大鼠予玻璃体腔内注射溶有100nmol NMDA+20g bFGF的PBS 4L。注射24h后取视网膜组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色,观察细胞的凋亡率;提取视网膜蛋白质,采用Western印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白含量。注射7d后取视网膜组织切片行苏木精-伊红(H-E)染色,观察细胞的存活率。结果 NMDA组和NMDA+bFGF组的细胞凋亡率分别为(62.2±1.9)%和(43.3±1.9)%,均显著高于空白对照组的(2.4±1.6)%(P值均<0.01),NMDA+bFGF组的细胞凋亡率显著低于NMDA组(P<0.01)。NMDA组和NMDA+bFGF组的细胞存活率分别为(37.9±7.9)%和(66.7±6.1)%,均显著低于空白对照组的(96.0±3.4)%(P值均<0.01),NMDA+bFGF组的细胞存活率显著高于NMDA组(P<0.01)。NMDA组和NMDA+bFGF组的Bcl-2/Bax比值分别为0.3±0.1和0.6±0.1,均显著低于空白对照组的0.8±0.1(P值均<0.01),NMDA+bFGF组的Bcl-2/Bax比值显著高于NMDA组(P<0.01)。结论 bFGF能逆转NMDA对视网膜神经节细胞层的损伤作用,起到有效的神经保护作用。

代谢组学方法对近视机制研究的系统评价

近视患病率逐年上升,已成为重要的公共卫生问题。近视是遗传和环境共同作用的结果,通过探索近视过程中代谢物的变化有利于获知关于其致病机制的新线索。代谢组学对构成生物系统的所有小分子代谢物(相对分子质量<1000)进行整体分析,是一种发现潜在生物标志物的有效工具。通过对近视人群的代谢组学研究可以发现与近视相关的代谢变化,筛选出具有潜在生物学意义的标志物,用于近视的早期诊断及治疗。目前已发现与氧化应激及炎症相关的代谢产物在近视的发生和发展中起重要作用,能量代谢及氨基酸代谢异常也与近视眼底改变相关。此外,近视相关经典代谢物,如视黄酸、多巴胺及维生素D,其他代谢物,如褪黑素、环磷酸腺苷和5-羟吲哚乙酸,以及包括脂肪酸代谢和线粒体内新陈代谢相关的多种代谢途径,与近视密切相关。本文对近视相关的代谢组学研究进行系统综述,为近视防治研究和应用提供线索。

青光眼视神经保护性药物的选择

作为最常见的视神经退行性疾病,青光眼是导致不可逆性致盲性眼病的第二大病因.诱发视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的主要因素有神经营养因子的剥夺、谷氨酸的毒性作用等.目前,针对青光眼视神经损伤的保护主要以药物治疗为主,有三类药物可供选择,即化学药物、重组蛋白类药物以及小分子生物肽类药物.小分子生物肽类药物兼具重组蛋白类药物活性大、特异性强、毒副作用小等特点以及化学药物免疫原性弱、生产成本低等优点,而有望成为未来青光眼视神经保护药物的重要选择.本文对不同类型的青光眼视神经保护药物加以综述,以期为之后的基础研究和临床治疗提供参考.

促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy，DR）是一种以微循环障碍为特征的疾病，非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血．视网膜屏障（blood—brainbarrier，BBB）破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成，而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成，严重影响患者的视力。