保留十二指肠胰头切除术的适应证及术式选择:附22例报告

目的探讨保留十二指肠胰头切除术(DPPHR)的适应证及具体术式的选择指征。方法回顾性分析我中心2001年1月至2006年1月实施的22例 DPPHR 术患者的临床资料,其中黏液性囊腺瘤8例,黏液性囊腺癌2例,实性-假乳头状瘤4例,神经内分泌肿瘤2例,慢性胰腺炎4例(伴胰头肿块2例,伴多发结石2例),淋巴上皮囊肿1例,浆液性囊腺瘤1例。探讨 DPPHR 术式的适应证、手术方式的选择及术后并发症的防治。结果患者手术死亡0例,术后发生胰瘘3例,胆瘘1例,腹腔感染1例,十二指肠瘘2例。结论 DPPHR 术保留了胃、十二指肠及胆道的连续性,手术安全性好,降低了手术创伤和切除范围,可作为胰头颈部良性和低度恶性肿块局限性切除的术式。

重症急性胰腺炎并发韦尼克脑病的临床分析

目的分析总结重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并发韦尼克脑病的发病特点、诊断及临床防治措施。方法回顾性分析本中心2000年1月至2006年12月收治的711例SAP患者中12例并发韦尼克脑病的临床资料。结果12例韦尼克脑病患者中行手术治疗5例。SAP禁食时间长（超过2周）,全部患者长期禁食后平均25.8d（10～46d）均表现精神恍惚,神志淡漠,其中眼球震颤7例,共济失调6例,逆行性遗忘3例,定向力障碍2例。全组中2例死于SAP严重并发症,其余患者均痊愈出院,随访无复发。结论SAP因禁食时间长,既往饮酒史,妊娠性胰腺炎,反复透析丢失过多维生素B1可能并发韦尼克脑病。临床工作中需重视SAP长期禁食患者维生素B1的补充,及早发现维生素B1缺乏,避免韦尼克脑病的发生,同时注意与胰性脑病的鉴别。

胰岛细胞瘤40例诊治分析

胰岛细胞瘤是由胰岛中的某一种细胞为主形成的肿瘤，可分为功能性与非功能性两大类。功能性胰岛细胞瘤分泌的激素常以一种为主，并产生相应的临床综合征，根据其分泌的主要激素命名，其中以胰岛素瘤最常见，约占60％～90％，无功能性胰岛细胞瘤血清激素正常，常无临床症状；胰岛细胞瘤除胰岛素瘤不到10％为恶性外，其他细胞瘤几乎50％以上为恶性。本文就我院近5年来的40例胰岛细胞瘤的诊治情况，做一回顾性分析和探讨。

胰腺癌肿瘤干细胞样侧群细胞的分离鉴定

目的分离鉴定胰腺癌中的侧群（SP）细胞亚群。方法应用Hoechst33342染色，流式细胞仪检测5个胰腺癌细胞系及3个原代培养的临床胰腺癌标本中sP细胞的含量。以PANC-1为例，通过平板克隆形成试验和NOD-SCID小鼠异种移植成瘤实验比较sP细胞与non-SP细胞的克隆形成能力及成瘤能力，通过对体外培养的SP细胞和SP细胞衍生肿瘤的Hoechst33342复染SP再分析判断其是否具有分化潜能。结果除了BXPC-3，其他胰腺癌细胞系及原代培养标本都存在Verapamil敏感的SP细胞。SP细胞与non—SP细胞比较具有较高的克隆形成能力[（43．67±3．10）％比（8．33±1．63）％，P〈0．01]，并且能够分化产生non—SP细胞并维持自身SP细胞的比例在一个较稳定的水平。SP细胞的成瘤能力是non-SP细胞的100倍以上。而且SP细胞在体内亦可发生不对称分裂生成SP细胞和non—SP细胞。

重症急性胰腺炎合并大出血的防治

目的总结重症急性胰腺炎（SAP）合并大出血的防治经验。方法回顾性分析华中科技大学附属协和医院胰腺外科中心1999年-2008年收治的790例SAP患者中并发大出血患者65例的临床资料，按防治出血方法的不同将其分为两阶段，对前后两阶段SAP合并大出血的发病率、死亡率进行比较。结果1999年1月至2003年12月收治387例SAP患者，并发大出血44例，其中以消化道大出血为主12例、以腹腔内大出血为主32例，发病率11．37％（44／387），死亡19例，死亡率4．91％（19／387）；2004年1月至2008年12月收治403例SAP患者，并发大出血21例，其中以消化道大出血为主8例、以腹腔内大出血为主13例，发病率5．21％（21／403），死亡5例，死亡率1．24％（5／403）；两期出血发病率和出血所致死亡率的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论早期及时肠内营养和免疫治疗、有效腹腔引流及选择恰当手术时机和方式可能是降低SAP并发大出血的有效措施。

缺氧通过抑制E-cadherin促进胰腺癌细胞侵袭的研究

目的观察缺氧对胰腺癌细胞E-cadherin表达的抑制以及侵袭性生物学行为的影响，探讨E-cadherin表达抑制的调控机制。方法分别在常氧和缺氧环境下培养胰腺癌细胞Panc-1，通过Western blot和Transwell技术对比观察E-cadherin表达的差异以及细胞侵袭能力的变化。体外转染表达HIF-α siRNA的真核表达载体pGenesil-1-HIF-1α以及对照载体，进一步检测沉默HIF-α之后，Panc-1细胞E-cadherin和细胞侵袭能力的变化。结果缺氧可以抑制Panc-1细胞E-cadherin的表达，并增强其在体外的侵袭能力。而通过RNAi技术沉默了HIF-α之后，则可以部分恢复缺氧微环境对Panc-1细胞E-cadherin表达的抑制，同时降低其在体外的侵袭能力。结论缺氧微环境中HIF-α的活化可抑制E-cadherin的表达并加强胰腺癌细胞侵袭能力。