奥美拉唑使用时间对机械通气患者医院获得性肺炎发生率的影响

目的观察不同时间使用奥美拉唑ICU机械通气患者中应激性溃疡上消化道出血的发生率和呼吸机相关肺炎(VAP)的发生率。方法 ICU 80例需接受机械通气的患者,根据奥美拉唑的使用时间随机分为4组,分别使用奥美拉唑(40mg/d,静滴,1次/d)3d、5d、7d、15d。每8h抽取胃管内胃液,用pH精密试纸测定患者胃液pH值,实验开始后头3d每日留1次痰细菌培养和胃液细菌培养。结果使用奥美拉唑3d、5d、7d、15d各组应激性溃疡的发生率分别为15%、15%、10%、5%。各组VAP发生率分别为30%、35%、40%、45%。与其它组比较,使用奥美拉唑15d.组胃液pH值更高(P<0.05),应激性溃疡发生率更低(P<0.05),但VAP发生率更高(P<0.05)。结论 ICU患者行机械通气治疗时,随着胃液pH值增加,VAP发生率增加,应激性溃疡发生率降低。对于ICU机械通气患者,使用适当时间的奥美拉唑能够保持胃液pH维持在适当程度,可以使应激性溃疡上消化道出血和医院获得性肺炎(HAP)发生率均下降。

临床医学研究生创新教育的研究与实践

临床医学研究生的培养,不仅仅是停留于传统的经验型高级临床医师,还要使之成为具备医疗技术创新及科研成果临床化等能力的临床应用型高级医学人才,要实现这样的培养目标,就必须培养他们以科学的视角发现问题、自主创新研究并恰当应用创新成果的能力。这种能力的培养离不开教学、科研活动及环境等要素:教学是临床医学研究生创新教育的基础,科研活动是临床医学研究生创新教育的平台,环境是临床医学研究生创新教育的土壤。

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma-hemorrhage shock,T-H S)大鼠肝脏功能的影响。方法取雌性青春期Wistar大鼠36只,随机分为卵巢切除组12只,对照组12只,雌二醇组12只,建立T-H S大鼠模型,观察T-H S 90 min,复苏4 h后,采血测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP)数值,并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况,进行统计学处理。结果雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组(P<0.05)。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。

肾综合征出血热合并急性胰腺炎1例

患者,男,45岁,农民,因发热,上腹部、腰部疼痛6 d,少尿2 d于2013年1月8日入院.2013年1月3日患者出现上腹部持续隐痛,向腰部放射,伴发热、恶心、呕吐,进食后腹痛可加重,腹痛逐渐加剧,于2013年1月4日至当地医院就诊,查血清淀粉酶141 IU/L,脂肪酶 200.73 U/L,经相关对症治疗,逐渐出现尿少,考虑急性胰腺炎、急性肾功能不全,遂转入我院急诊ICU.

无创正压通气治疗急性左心衰疗效观察

目的观察无创正压通气治疗在急性左心衰竭中的作用。方法回顾分析30例患者的临床资料。结果 30例患者中,显效27例,有效2例,无效1例。结论无创正压通气在急性左心衰治疗中可迅速改善生命体征和血气指标,还能降低气管插管几率。

乌司他丁治疗急性肺损伤的疗效观察

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤(ALI)疗效。方法选择ALI患者50例,随机分为2组。对照组(25例)予以常规治疗,治疗组(25例)在常规治疗基础上加用乌司他丁。对比2组治疗有效率及治疗后3、7 d的血气分析变化,同时观察心率、呼吸频率的变化。结果治疗组有效率为80%,与对照组(52%)相比差异有统计学意义(P<0.01);治疗组PaO2、氧合指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论乌司他丁早期应用有助于改善ALI患者的呼吸功能及预后。

高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用。方法 杂种犬 12条 ,随机分为两组 ,用大剂量生理盐水灌洗肺造成急性肺损伤。各组分别给予高频喷射通气 ,调整呼吸机参数使第一组实验犬PaCO2 维持在 35～ 5 0mmHg,第二组实验犬PaCO2 维持在 6 0～ 80mmHg。然后进行 4L/min和 8L/min氧气流量的气管内吹气 ,每阶段进行 30min ,观察血流动力学指标和血气指标的变化。结果 ①联合通气后 ,两组PaCO2 及PetCO2 均明显下降 ,且随着吹入气氧流量的增加下降更明显。②联合通气后 ,动脉血氧分压在两组中明显上升 ,但随着吹入气氧流量的增加 ,动脉血氧分压变化无明显差异 (P >0 0 5 )。③联合通气后使各组气道压明显上升。④联合通气对各组犬血流动力学无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 高频喷射通气联合气管内吹气能有效地降低肺损伤犬PaCO2 ,促进二氧化碳的排除 。

388例中毒病例流行病学分析

目的 分析急诊科中毒病例的流行病学特点,为制定中毒干预策略提供依据。 方法 收集2001年7月1日-2002年6月31日江西医学院第二附属医院急诊科就诊的所有中毒病例,由接诊医生填写统一调查表后进行分析。 结果 共收集中毒病例388例,其中以酒精中毒最常见,占40.98％,一氧化碳中毒和食物中毒列第二、三位;中毒主要发生在家中,有自杀倾向者102例,占26.29％;中毒发生职业公布以学生、办公管理人员和待业人员居前三位;经消化道中毒者占81.70％;住院救治者占5.15％,病死率为0.26％。 结论 加强对公众的安全教育,消除一切中毒隐患和危险因素,减少意外中毒的发生。

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者外周血中TNF-α和IL-8浓度变化的比较

目的比较肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)患者不同时间外周血清中TNF-α和IL-8的变化规律。方法选择ARDSp和ARDSexp患者各15例,测定其诊断成立后第1、3、5、7天外周血中TNF-α、IL-8的浓度。结果ARDSexp组患者外周血中TNF-α的浓度在第1天即显著增高,与ARDSp组比较差异有显著性(P<0.05),第3天后迅速下降,第1天与第7天比较差异有显著性(P<0.05);IL-8的浓度在第3天开始升高,第7天达最高,与ARDSp组比较差异有显著性(P<0.05),第1天与第7天比较差异也有显著性(P<0.05)。ARDSp组患者外周血中TNF-α和IL-8的浓度从第1天至第7天均有升高,但升高幅度和波动幅度不大,第1天与第7天比较差异无显著性(P>0.05)。结论肺内、外源性ARDS患者外周血中TNF-α和IL-8浓度的变化有明显差异。

右美托咪定联合咪达唑仑用于ICU患者镇静的效果

目的探讨右美托咪定联合咪达唑仑用于ICU行机械通气患者的镇静效果及安全性。方法选择ICU行呼吸机辅助通气患者90例,按随机数字表法分为3组,每组30例。A组、B组、C组分别予咪达唑仑、右美托咪定、右美托咪定联合咪达唑仑镇静。3组均予芬太尼持续静脉泵入镇痛。观察各组患者低血压、心动过缓、谵妄、呼吸抑制等不良反应发生情况,并记录其芬太尼及咪达唑仑用量、停药后唤醒时间。结果 3组均能达到镇静及镇痛目标评分状态。与A组比较:C组芬太尼及咪达唑仑用量更少(P<0.01),谵妄和呼吸抑制发生率更低(P=0.012,P=0.049),停药后唤醒时间更短(P<0.01),低血压和心动过缓发生率显差异无统计学意义(P=0.754,P=0.290)。与B组比较:C组芬太尼用量、心动过缓、瞻妄、呼吸抑制发生率差异无统计学意义(P=0.386,P=0.445,P=0.639,P=0.639),低血压发生率更低(P=0.031),停药后唤醒时间更长(P<0.01)。结论右美托咪定联合咪达唑仑用于ICU机械通气患者镇静效果确切,停药后较易唤醒,谵妄发生率低,呼吸抑制、低血压及心动过缓发生率较低,可减少咪达唑仑及芬太尼用量,是一种较为理想的ICU镇静方式。

院内下呼吸道感染病原菌的分布及耐药性分析

目的 分析我院近 3年来下呼吸道感染患者病原菌的分布及耐药趋势 ,为临床合理应用抗生素提供指导和参考。方法 回顾性调查我院 2 0 0 1年至 2 0 0 3年下呼吸道感染患者分离的病原菌及其耐药性监测并进行统计分析。结果 共分离出病原菌 135 5株 ,革兰氏阴性杆菌占下呼吸道感染的主要优势 ,占 5 2 .4 % ,其中以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌为主 ;革兰氏阳性球菌占 38% ,主要是金黄色葡萄球菌和肠球菌 ;真菌占 9.6 %。细菌对抗生素的耐药率有增加趋势 ,革兰氏阴性杆菌对青霉素、氨苄西林耐药率最高 ,对亚安培南 /西司他丁的耐药率最低。没发现对万古霉素耐药的革兰氏阳性球菌。结论 革兰氏阴性杆菌是下呼吸道感染的主要致病菌 ,细菌耐药性严重。临床医师必须依据病原菌学及抗菌药物敏感性资料 ,选择合理的抗生素控制感染 ,减少新的耐药菌株的出现。

高频喷射通气联合气管内吹气治疗急性肺损伤的临床研究

分别采用高频喷射通气(HFJV)联合联合气管内吹气(TG I)及单纯HFJV治疗急性肺损伤患者,并记录血气指标及血流动力学指标变化。结果HFJV联合TG I可明显降低急性肺损伤患者二氧化碳分压及呼气末二氧化碳分压,升高动脉血氧分压及血氧饱和度,单纯HFJV可提高氧分压(P均<0.05);与单纯HFJV治疗后比较,HFJV联合TG I氧分压及血氧饱和度升高,二氧化碳分压下降(P均<0.05)。表明HFJV联合TGI可有效提高肺损伤患者的氧合,且不影响其血流动力学。

肺内源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的生物标志物

目的探讨分别适用于肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和肺外源性ARDS的血清生物标志物。方法选取2015年4月至2016年2月期间在南昌大学第二附属医院呼吸科重症监护病房（ICU）、综合ICU和急诊ICU住院的ARDS患者共49例，按原发病因将其分为肺内源性ARDS组（26例）及肺外源性ARDS组（23例）。选取同期健康体检者19例为对照组。对所有人组患者在诊断ARDS后24h内完成急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ（APACHEⅢ）评分及肺损伤评分，检测血清血管生成素2（Ang-2），肺泡表面活性物质相关蛋白D（AP—D），可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE），Ⅱ型肺泡细胞表面抗原（KL-6）水平，并观察28d预后。各组进行组间比较，然后对各项指标进行相关性分析，最后分析肺内源性ARDS组及肺外源性ARDS组预后与以上4种生物标志物的关系。结果肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清Ang-2水平均显著高于对照组[1462（569，3638）、4568（2236，8457）比460（389，578）ng／L，均P〈0．05]，肺外源性ARDS组显著高于肺内源性ARDS组（P〈0．05）。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清sP—D水平均显著高于对照组[5．9（2．5，22．7）、3．7（1．7，6．5）比1．9（0．6，4．4）mg／L，均P〈0．05]，肺内源性ARDS组显著高于肺外源性ARDS组（P〈0．05）。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清sRAGE水平均显著高于对照组[238（101，583）、229（114，443）比117（88，176）ng／L，均P〈0．05]。肺内源性ARDS组血清KL-6水平显著高于对照组[10435（3401，17607）比4780（3962，5320）U／L，P〈0．05]。发病早期血清SP-D（OR=1．089，95％CI：1．001～1．085）和KL-6（OR=1．206，95％CI：1．016—1．432）水平升高是肺内源性ARDS死亡的独立危险因素；高龄（OR=2．622，95％CI：1．046～6．574）是肺外源性ARDS死亡的独立危险因素。结论sP—D、KL-6可能成为肺内源性ARDS的血清生物标志物，Ang-2可能成为肺外源性ARDS的血清生物标志物。