老年原发性高血压病患者左心室重构与颈动脉粥样硬化相互关系的研究

目的 探讨老年原发性高血压病患者左心室重构与颈动脉粥样硬化间的关系。方法 老年原发性高血压病患者 12 0例 ,依据左心室心肌重量指数分为左心室肥厚 (LVH)组和非左心室肥厚 (NLVH)组 ,并选取 4 0例健康老年人为对照组 ,使用彩色多普勒超声仪检查双侧颈总动脉 (CCA)、颈内动脉 (ICA)、颈外动脉 (ECA)的管腔内径 (D)、内膜中层厚度 (IMT)及左心室各相关参数。结果 原发性高血压病患者颈动脉粥样硬化斑块的检出率显著高于对照组。LVH组和NLVH组患者CCA、ICA、ECA阻力指数均高于对照组 ,LVH组又高于NLVH组。结论 颈动脉粥样硬化的发生与原发性高血压病左心室重构的发生密切相关 ,IMT D值、IMT值是早期诊断颈动脉粥样硬化程度的敏感指标。

产前超声诊断教学的体会

产前超声诊断作为降低出生缺陷的一种重要手段越来越受到重视。我们以解剖学和组织胚胎学为基础,以多媒体教学为主要手段,同时与病理和临床相结合,使学员对疾病形成直观印象,加深理解,从而达到提高产前超声诊断教学质量的目的。

二维超声心动图在犬实验性心肌挫伤早期诊断中的价值

目的探讨二维超声心动图在犬重度心肌挫伤早期诊断中的价值。方法选用12只犬,体质量(11．36±1．50)kg,制成重度心肌挫伤(MC)模型,采用二维超声心动图分别测定伤前,伤后0．5 h、2 h、4 h、8 h心肌运动异常节段并与病理结果比较。结果犬重度MC后0．5 h发现运动异常节段122个,伤后2 h发现133个,伤后4 h及8 h均发现142个;犬重度MC后室壁运动评分及室壁运动记分指数(WMSI)较伤前明显增加(P<0．01)。以左室短轴切面为标准,超声心动图检测60个节段中,运动异常节段54个,与病理TTC染色比较,其敏感性为100％,特异性为66．67％。结论以室壁节段运动异常为标准,二维超声心动图诊断坏死心肌的敏感性较好,其在犬重度MC早期诊断中有重要价值。

犬重度心肌挫伤后冠脉血流储备改变的实验研究

目的制备一种适合于临床研究所用的重度心肌挫伤(MC)动物模型,观察心肌挫伤后早期冠脉血流动力学的改变。方法选取杂种犬10只,3%戊巴比妥钠静脉麻醉,采用BIM-Ⅱ型水平撞击机制成MC模型。于伤前,伤后4、8h测量左冠状动脉舒张期最大峰值血流速度(PDV)并计算冠状动脉血流储备(CFR)。常规病理组织活检及TTC染色验证心肌损伤的程度。结果致伤前其CFR为3.30±0.27,伤后其CFR持续降低,伤后4、8h分别为2.07±0.33、1.82±0.34,与伤前相比差异有统计学意义(P<0.01),而伤后8h与4h相比,其CFR虽继续降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论犬重度MC后冠脉血流储备降低,而冠脉血流动力学的紊乱可能是造成犬重度MC后心肌继发性缺血、坏死的又一原因。

超声诊断肺动脉吊带合并永存左上腔1例

1临床资料 患者,女,8岁,自幼发现心脏杂音,生长发育欠佳,不伴有喜蹲踞、晕厥、发绀及杵状指等症状。经常感冒,近2年自觉症状加重。超声心动图检查见：冠状静脉窦扩张（图1）,内径8.8mm,并可见一宽约10.3mm的无回声管型结构连于左锁骨下静脉与冠状静脉之间,肺动脉增宽,在正常左肺动脉位置未见左肺动脉显示,肺动脉与降主动脉之间可见一宽约4.5mm的无回声管状结构左右方向走行（图2、3）,起源及去向均显示不清,CDFI：其内可见花色血流信号,脉冲多普勒（PW）测得全心动周期湍流频谱,峰值流速282cm/s,压差32mm Hg。

超声诊断胆石性肠梗阻1例

患者女，65岁，因腹部胀痛24d入院，曾因恶心、呕吐5d，乏力1d住院治疗，经对症治疗好转出院。体格检查：全腹无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音4～5次／min，未闻及明显高调气过水声。既往史：曾患胆囊结石，结石最大者2．5cm。

心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究

目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding proteinε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果:与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P<0.05)。JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P<0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.05)。结论:心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡。

超声在经皮腔内介入术后股动脉穿刺相关并发症中的诊治作用

目的探讨彩色多普勒超声在诊治经皮腔内介入术后股动脉穿刺相关并发症中的作用。方法对39例经皮腔内动脉介入术后股动脉穿刺处出现临床症状的患者彩色多普勒超声的超声图像以及在超声引导下治疗的结果进行回顾性分析,总结彩色多普勒超声在诊治经皮腔内介入术后股动脉穿刺相关并发症中的作用。结果经彩色多普勒超声诊断39例中主要并发症为:假性动脉瘤形成16例,穿刺血管周围组织水肿11例,穿刺血管周围血肿17例,动静脉瘘形成4例,11例同时具有2种或2种以上的并发症。彩色多普勒超声的引导下定点压迫,4例假性动脉瘤、3例动静脉瘘经加压24～72h后动静脉分流消失,杂音消失,1例动静脉瘘定点压迫无明显改善,后经导管植入覆膜支架修补;采用超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤12例,其中10例24h后动静脉分流消失,1例48h后再次注射凝血酶加压包扎24h动静脉分流消失,1例经过3次注射凝血酶加压包扎24h动静脉分流消失。结论彩色多普勒超声在诊断与超声引导下治疗经皮腔内介入术后股动脉穿刺点相关并发症具有无创性、简单易行、经济实用等优点。

JNK信号途径通过内质网应激反应介导心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织的凋亡

目的探讨在心肌梗死后心力衰竭诱导的内质网应激反应中c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路介导心肌细胞凋亡可能的作用及机制。方法结扎小鼠左冠状动脉主干建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠采用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2、4、6周组,采用超声心动图观察心室扩张及心功能变化情况,Western blot检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及JNK蛋白及其磷酸化水平的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78表达明显增高(P<0.05),JNK蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK表达增高(P<0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.05)。结论心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并激活JNK信号途径促进了心肌细胞的凋亡。

加强超声诊断临床实习教学

临床实习是超声教学中的重要环节,在教学中必须强调基础知识与临床相结合,帮助学生建立人体器官解剖断面图像与超声图像间的立体思维概念,认真写好超声诊断报告,培养学生实际操作能力和良好的医德医风。

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的干预效应

目的研究核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocar-bamate,PDTC)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组:对照组20只,实验组(ISO组)30只,治疗组(ISO+PDTC组)20只。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1 mRNA表达增加(P<0.01),血清MCP-1增高(P<0.01);PDTC能够抑制NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.01),减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。

彩色与能量多普勒评价超声造影在兔实验性肾肿瘤中的诊断价值

目的 探讨自制超声微泡造影剂在兔实验性肾肿瘤灰阶对比以及血流显像中的作用。方法 新西兰兔14只,手术植入法建立VX2 肿瘤肾荷瘤模型。常规条件与造影条件下分别行二维超声、SonoCT、CDFI和PDI检测肾肿瘤。经耳缘静脉注射自制声学造影剂,随即以1ml生理盐水冲洗。以磁光盘记录声学造影前后的声像图变化,视频密度定量分析肾脏肿瘤结节中心、边缘与临近正常肾皮质的灰阶差值。观察造影前后肿瘤病灶的血流灌注、血管形态及半定量方法计数血管的数目。结果 超声造影后肾皮质灰阶信号显著增强,病灶呈低于肾皮质的负显影,轮廓清晰,形态较规则,内部回声不均质,病灶检出率由89.5 % (17/19)提高到10 0 % (19/19)。造影后CDFI主要是2级血流显示率增高达78.9% (15 /19) ,但总的血流显示率仍为89.4% (17/19) ;PDI则主要是3级血流改变巨大,由无升到5 7.9% (11/19) ,总的血流显示率则由89.4% (17/19)上升到10 0 % (19/19)。此种变化表现为血管由点显示变化为短棒状显示,可见多达11个病灶出现短暂的贯穿性血流。而造影前不能观察到血流的两个病灶也发现有点状的血流信号。结论 使用超声造影剂有助于提高肾脏微小病灶的检出率,深入了解病灶周边与内部的血流供应情况。造影PDI成像比CDFI成像具有更高的敏感性。

超声检查在难建前臂动静脉内瘘血液透析患者中的应用

目的分析彩色多普勒超声在较为困难建立的血液透析患者前臂动静脉内瘘中的作用。方法分析总结32例临床认为建立前臂动静脉造瘘较为困难的血液透析患者,超声在选择适宜的吻合动脉、静脉,确定吻合部位,造瘘术后评价动静脉内瘘血流情况与内瘘并发症中的作用。结果受检者桡动脉几乎能满足手术需要,有时管壁粗糙,可有粥样硬化斑块形成。选择管腔比较清晰、管壁较为光滑、有血流充盈的前臂浅静脉进行造瘘手术,以静脉直径大于或等于2.5mm、动脉直径大于或等于2.0mm为符合做内瘘的标准,静脉需明确较大的分支走形,测定支数目,确定吻合部位。造瘘术后动脉平均内径(0.25±0.09)cm,静脉平均内径(0.31±0.1)cm,瘘口处内径(0.22±0.07)cm,静脉血流量为(255±67)mL/min。主要并发症为吻合口狭窄、血管腔内血栓形成、周围组织血肿压迫、血管扭曲、静脉瘤、假性动静脉瘤形成。结论彩色多普勒超声在建立血液透析患者动静脉内瘘中,对术前血管的选择、吻合口部位的确定以及造瘘术后评价动静脉内瘘血流情况,分析内瘘并发症有重要作用。

相干对比造影成像观察兔肝VX2肿瘤血管影像的价值

目的 探讨相干对比造影成像技术 (CCI)检测肿瘤特征性血供的价值。方法 选用肝VX2肿瘤模型兔 8只 ,利用Sequoia5 12彩色多普勒超声仪 ,以相干对比成像模式观察自制声学造影剂注射后肿瘤血管影像的动态增强变化。同时 ,利用血管铸型方法 ,建立兔肝VX2肿瘤血管三维构筑模型。结果 肝脏VX2肿瘤声学造影大致可分为 3个时相 ,即动脉相、门静脉相、肝实质相。其中 7只肿瘤兔在动脉相出现了特异性的肿瘤血管增强 ,肿瘤区见强回声网络状血管结构显影。血管铸型可清晰显示肿瘤周边的滋养动脉包绕并伴有分支伸入肿瘤内 ,肿瘤内密集、紊乱、吻合丰富的动脉网也显示清晰。结论 通过血管铸型技术可为超声造影所见的特征性图像提供解剖形态学依据 ;CCI技术可观察到特征性的肿瘤血管增强影像 ,提高诊断特异性。

实验性兔转移性肝癌血管特征的超声声学造影研究

目的:探讨自制造影剂和能量多普勒声学造影在诊断实验性转移性肝癌血管显像中的应用价值.方法:选用VX2肿瘤模型兔8只,利用HP5500彩色多普勒超声仪观察自制声学造影剂注射前后肿瘤病灶的二维回声特点,病灶周边和内部彩色多普勒与能量多普勒血流显示的变化、规律和特征.结果:二维超声检查发现8只兔共有12个病灶,病灶直径自1.6-4.8cm不等,回声特点表现多样缺乏特异性.CDFI和PDI显示,声学造影后兔肝内转移癌病灶周边及内部点状或条状血管数目增多,尤以PDI变化最为明显.血管形态改变明显,呈长条状有时可见分支,瘤体周边可见血流环绕,且血流信号清晰完整,甚至可见部分血管深入中心部分.低机械指数条件下的二次造影谐波成像能动态、实时和较长时间观察病灶,造影过程可分为四个时相即(1)下腔静脉相;(2)动脉相;(3)门静脉相;(4)肝实质相.动脉时相中肿瘤的滋养动脉显示清晰,瘤体内造影剂显影出现快,门脉相和肝实质相中,肿瘤显影快速消退,为典型的负显影.结论:低机械指数条件下的二次造影谐波成像与CDFI、PDI比较对肝脏转移性癌的部位、范围、血管特征的诊断具有更高的特异性和准确率.

犬重度心肌挫伤后早期左心功能损伤的实验研究

目的 制备一种适合于临床研究所用的重度心肌挫伤动物模型 ,观察心肌挫伤后早期左心功能损害的程度及变化规律。方法 选取杂种犬 9只 ,采用BIM Ⅱ型水平撞击机制成MC模型。分别于伤前、伤后即刻、2h、4h和 8h常规监测动物生命体征的变化 ,经右颈总动脉插管监测左室收缩与舒张功能变化。常规病理组织活检及TTC染色验证心肌损伤的程度。结果 犬重度心肌挫伤后心率呈持续降低 ,平均动脉压 (MAP)伤后即刻降低 ,4、8h有明显升高。中心静脉压 (CVP)伤后呈持续性升高至 8h未恢复正常。左室收缩末期压力 (LVESP)伤后即刻降低 ,2、4、8h增高 ,左心室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)伤后持续增加。而左室舒张末期压 (LVEDP)伤后持续增高 ,左心室内压下降最大速率 (-dp/dtmax)伤后持续降低。病理组织活检证实 ,心脏损伤表现为心外膜下可见少许点状出血 ,心内膜下可见散在或片状出血 ,最常见损伤部位依次为心尖部、左室间隔面心内膜下及近乳头肌处、左心房、右室间隔面心内膜下和右心房。结论 (1)BM Ⅱ型撞击机所致犬重度心肌挫伤模型稳定、可靠、重复性良好 ;(2 )犬重度心肌挫伤后主要以左室舒张功能损害为主 ,收缩功能损伤较轻。