雷贝拉唑联合健胃愈疡片治疗非甾体抗炎药相关性消化性溃疡70例

目的观察雷贝拉唑联合健胃愈疡片治疗非甾体抗炎药(NSAIDs)相关性消化性溃疡的疗效。方法将142例NSAIDs相关性消化性溃疡患者随机分为治疗组70例和对照组72例,确诊后即开始限制饮食并行药物治疗,对照组早餐前口服雷贝拉唑胶囊20 mg,qd;治疗组加用健胃愈疡片1.2 g,tid。均不再给予其他药物治疗。4周后记录患者临床症状并行胃镜检查。结果对照组治愈率47.2%,总有效率76.4%;治疗组治愈率和总有效率分别为64.3%和90.0%,均明显高于对照组(P<0.05)。结论雷贝拉唑联合健胃愈疡片治疗NSAIDs相关性消化性溃疡疗效肯定,健胃愈疡片可明显促进消化性溃疡愈合。

二苯乙烯苷对急性酒精性肝损伤小鼠炎症相关因子的影响

目的:研究二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对急性酒精性肝损伤小鼠炎症相关因子的影响.方法:将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30mg/kg)、TSG高剂量组(60mg/kg)、水飞蓟宾组(50mg/kg);采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,采用ELISA法检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α、白介素1β(interleukin1β,IL-1β)、IL-6的含量,鲎试剂终点显色法检测小鼠血浆内毒素水平,Real-timePCR法检测肝脏组织TNF-α和iNOS基因表达,Westernblot法检测肝脏组织IκB-α磷酸化水平和NF-κB核移位程度.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝索排列紊乱,肝脏出现明显的脂肪变性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均显著升高,TNF-α和iNOS基因表达上调,IκB-α磷酸化水平升高和NF-κB核移位增多,差异具有统计学意义[TNF-α:128.5pg/mL±20.7pg/mLvs45.2pg/mL±14.2pg/mL;IL-1β:71.8pg/mL±9.1pg/mLvs33.1pg/mL±9.5pg/mL;IL-6:59.8pg/mL±13.1pg/mLvs23.7pg/mL±5.9pg/mL;endotoxin:0.35EU/mL±0.09EU/mLvs0.11EU/mL±0.03EU/mL.TNF-α mRNA:1.33±0.11vs0.63±0.10;iNOS mRNA:0.85±0.09vs0.40±0.07;phospho-IκB-α:2.02±0.14vs0.92±0.19;NF-κB P65:1.10±0.14vs0.44±0.13,P<0.05或P<0.01];给予TSG后,小鼠肝脏组织脂肪变性减少,各组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均明显降低;肝脏组织TNF-α和iNOS基因表达下调,同时IκB-α磷酸化水平和NF-κB核移位减少,差异具有统计学意义[TSG60mg/kg group:TNF-α:65.9pg/mL±13.9pg/mLvs128.5pg/mL±20.7pg/mL;IL-1β:43.0pg/mL±7.1pg/m Lvs 71.8pg/mL±9.1pg/mL;IL-6:36.3pg/mL±10.1pg/mL vs 59.8pg/mL±13.1pg/mL;endotoxin:0.20EU/mL±0.05EU/mL vs 0.35EU/mL±0.09EU/mL;TNF-α mRNA:0.79±0.09vs1.33±0.11;iNOS mRNA:0.53±0.10vs0.85±0.09;phospho-IκB-α:1.35±0.32vs2.02±0.14;NF-κB P65:0.62±0.05vs1.10±0.14,P<0.05或P<0.01].结论:TSG对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎性反应级联放大的触发机制,从而产生肝功能保护作用.

中药肝炎平对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠TGFβ_1/Smad信号通路的影响

目的:研究中药肝炎平对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ水平和 Smad3,Smad7及前胶原α2(Ⅰ)(Colla2)mRNA 表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制．方法:健康Wistar大鼠38R随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)以及肝炎平治疗组(B组)．N组每日以生理盐水10μL/g灌胃,A 组及B组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,B组 4wk后开始以肝炎平10μL/g灌胃给药,A组同时以生理盐水10μL／g灌胃,每日1次．9 wk 后处死大鼠,取肝组织作病理学检查,免疫组化检测TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ的表达, RT-PCR检测胞内信号蛋白Smad3,Smad7以及 Coila2 mRNA的表达．结果:与正常对照组相比,模型组TGFβ1、 TβR Ⅰ、TβRⅡ、Smad3、Colla2表达明显增强,Smad7表达明显下降．经肝炎平治疗后大鼠肝脏TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ表达均比模型组减弱(TGFβ1:4．30±0．16 vs 4．18 ±0．17．P<0．05;TβR Ⅰ:4．35±0．14 vs 4．24± 0．10．P<0．05;TβRⅡ:4.37±0．11 vs 4．27±0．08． P<0．05)．肝炎平同时下调Smad3和Colla2 mRNA的表达(Smad3:0．93±0．05 vs 0．90± 0．41．P<0．05;Colla2:0．95±0．03 vs 0．92±0．03． P<0．05),上调Smad7 mRNA的表达(0．84±0．05 vs 0．87±0．03,P<0．05)．另外,肝炎平组大鼠肝脏病理变化显著改善．结论:肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1/ Smad信号通路有明显的影响,能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能为抑制 TGFβ1．及其受体TβR Ⅰ,TβRⅡ蛋白表达,下调Smad3 mRNA,上调Smad7 mRNA的表达, 并最终下调了作为主要细胞外基质的Colla2 mRNA的表达．

超声内镜引导下细针穿刺抽吸术诊断腹腔淋巴结结核1例

1临床资料 患者,男;40岁,主诉＂间断发热、腹痛3月余,发现胰头区占位半月＂入院,患者2012年7月中旬出现发热,最高体温38.3℃,多间隔2 d左右发热1次,下午及夜间为明显,可自行降至正常,无畏寒,无咳嗽咳痰盗汗,无腹痛腹泻等症状,一直未重视。

67例真菌性食管炎患者危险因素分析

真菌性食管炎是在食管黏膜检出真菌的食管疾病,常伴有食管黏膜的充血、水肿、糜烂甚至溃疡等表现,临床上并不常见[1].本研究通过回顾性分析真菌性食管炎内镜下表现,探讨其可能的易患因素.

全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Col1a1表达的影响

目的:通过观察全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Collal表达的影响,探讨该药物对酒精性肝纤维化形成的作用．方法:大鼠24只随机分为3组:酒精组(J组),给予酒精-玉米油混悬液灌胃;治疗组(A组),给予上述混悬液灌胃8 wk后加用0,15 mg／(kg·d) 的全反式维甲酸灌胃;对照组(N组),给予等量的生理盐水和玉米油灌胃．16 wk后处死大鼠．光、电镜下观察肝组织病理改变,高压液相色谱法(HPLC)测肝组织中维甲酸的含量,免疫组化法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中TGF-β1、CTGF和Ⅰ型胶原前胶原α1(Collal)的mRNA水平．结果:光镜下酒精组及治疗组均呈不同程度的酒精性肝炎改变,电镜下酒精组肝细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脱颗粒,而治疗组改变轻于酒精组．肝组织中维甲酸含量:酒精组低于正常组,治疗组接近对照组水平．Collal 的mRNA表达在酒精组中较对照组明显增高 (0．18±0．03 vs 0．10±0．02,P<0．01),治疗组较酒精组表达下降(0．14±0．03 vs 0．18±0．03,P <0．05)．TGF-β1的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高(0．53±0．17 vs 0．34±0．05,105．93 ±10．12 vs 149．27±10．17,P<0．01),治疗组相对于酒精组有所下降(0．41±0．06 vs 0．53± 0．17,130．80±6.23 vs 105．93±10．12,P<0．05)． CTGF的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高 (0．41±0．13 vs 0．17±0．05,130．84±5．72 vs 158.37±6．64,P<0．05),治疗组对于酒精组有所下降(0.30±0．04 vs 0．41±0．13,149．23± 6．65 vs 130．84±5．72．P<0．05)．结论:小剂量全反式维甲酸通过降低慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏致纤维化因子TGF-β1, CTGF和Collal的表达抑制早期酒精性肝纤维化的形成．

功能性胃肠病与围绝经期综合征的关系研究

目的探讨功能性胃肠病与围绝经期综合征(MS)的关系。方法选取2008年1月—2012年12月到宜昌市中心人民医院消化内科就诊的女性功能性胃肠病患者120例。根据改良版更年期症状评分量表(Kupperman)得分,将患者分为非MS组(n=41)和MS组(n=79)。采用问卷调查的方法,收集患者一般资料和消化症状评分。比较两组患者的消化症状,探讨消化症状评分与Kupperman得分的相关性。结果 120例患者中,合并MS的患者数为79例(占65.8%)。非MS组和MS组平均年龄、平均病程及婚姻状况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。非MS组和MS组平均消化症状评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹痛、腹胀、便秘、吞咽梗阻感症状发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);而胃灼热、早饱、恶心、呕吐、腹泻症状发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组消化症状数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,消化症状评分与Kupperman得分呈正相关关系(r=0.34,P<0.05)。结论功能性胃肠病与MS存在正相关关系,临床医生在治疗中老年女性功能性胃肠病患者时,应考虑到MS的影响。

慢性充血性心力衰竭血清胆红素与心功能参数的相关性研究

目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者血清胆红素(TBIL)水平与左心室功能的关系及其临床意义。方法:采用钒酸氧化法测定128例心力衰竭患者和63例对照组血清胆红素水平;用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定并比较各组左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期横径(LVEDD);同时进行6分钟步行实验(6MWT)。结果:心力衰竭患者血清胆红素显著高于对照组(P<0.01),而LVEF与6分钟步行距离(6MWD)较对照组明显减少(P<0.01),且心力衰竭患者随着心功能NYHA分级程度的加重血清胆红素水平及LVEDD逐步递增,LVEF与6MWD也相应减少,各亚组间比较仍有统计学差异(P<0.05)。血清胆红素水平与LVEDD呈正相关(r=0.78,P<0.01),而与LVEF呈负相关(r=-0.42,P<0.01)。结论:血清胆红素水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并与左心室功能存在相关性,对慢性充血性心衰患者的诊断、病情及预后判断具有一定的临床意义。

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的抗氧化作用

目的探讨2,35,4,'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对H2O2诱导PC12细胞损伤的抗氧化作用。方法本实验分为正常对照组、H2O2处理组和TSG(0.11、1、0和50μmol/L)预处理组。采用MTT比色法检测细胞活性,活性氧探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激变化。结果与正常对照组相比,细胞经H2O2诱导处理后,细胞存活率降低,胞内ROS水平增高,抗氧化酶活力降低,脂质过氧化产物MDA含量增加。不同浓度的TSG预处理后能减轻H2O2所致的细胞损伤,减少胞内ROS累积,增加细胞的抗氧化酶活力,减轻脂质过氧化反应。结论 TSG可抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激有关。

去乙酰化酶SIRTs与神经退行性疾病

依赖于NAD+的去乙酰化酶沉默信息调节因子(SIRTs)在所有的物种中均有表达。沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Sir2)同源性最高的同系物,是SIRT家族成员中最具有特征的一类去乙酰化酶。它能调节多种有机体的寿命,且在机体的许多生理功能如细胞存活、分化和代谢中扮演着重要角色。无论是通过具有SIRT激活特性的化合物如白藜芦醇,还是通过热量限制的代谢条件所诱导的SIRT1的激活,都能发挥神经保护及延缓神经退行性疾病进程的作用,从而延长机体的寿命。然而,SIRT的激活与延长健康寿命及延缓年龄相关性神经退行性疾病的确切机制联系还有待于进一步确证。本文就近年来对SIRTs与神经退行性疾病关系间的治疗靶标及机制研究进展做一综述。

康复新液联合美沙拉嗪治疗轻度溃疡性结肠炎的效果及其对患者血小板计数及血清肿瘤坏死因子-α、γ干扰素水平的影响

目的探讨康复新液联合美沙拉嗪治疗轻度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果及其对患者血小板计数及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响。方法选取孝感市中心医院2015年4月至2018年4月收治的60例轻度UC患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者口服美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用康复新液保留灌肠,维持治疗8周,比较两组患者治疗前后血小板计数、血清TNF-α、IFN-γ水平及Mayo评分。结果治疗后,两组患者Mayo评分、血小板计数及血清TNF-α、IFN-γ水平均显著低于本组治疗前(均P<0.05),且观察组患者Mayo评分、血小板计数及血清TNF-α、IFN-γ水平均显著低于同期对照组(均P<0.05),但两组患者血小板计数和不良反应发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论康复新液联合美沙拉嗪能够改善轻度UC患者的血液高凝状态,减轻炎性反应,效果显著,安全性较高。

Nrf2-ARE信号通路在神经退行性疾病中的作用研究进展

神经退行性疾病(Neurodegenerative disease)是一类以神经元退行性病变为基础的慢性、进行性、不可逆的神经系统疾病的总称,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、脊髓肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)、不同类型脊髓小脑共济失调(spinal cerebella ataxias,SCA)等。其病因和发病机制十分复杂,其中,氧化应激学说近年来受到了人们的广泛关注和普遍认可。而研究表明,Nrf2-ARE信号通路是体内抗氧化应答机制中最重要的通路之一,其能对氧化应激导致的神经细胞损伤产生保护作用,即阻止神经细胞的病变和凋亡,进而延缓神经退行性疾病的发生发展,因而有望成为神经退行性疾病的有效治疗靶标。本文就Nrf2-ARE信号通路结构特点及Nrf2-ARE信号通路在神经退行性疾病中的作用研究进展作一综述。

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用

目的:探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用。方法:本实验分为正常对照组、H2 O2处理组和H2 O2+TSG(0.1,1,10和50μmol.L-1)预处理组。采用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡程度,Western Blotting检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,细胞经H2O2诱导处理后,细胞存活率降低,LDH释放增加,Hoechst染色显示凋亡细胞增多,细胞核呈固缩突亮或碎块状致密浓染,Western Blotting显示促凋亡蛋白Bax表达升高,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bcl-2与Bax的比值降低。不同浓度TSG预处理能改善H2O2所致的细胞存活率降低,减轻细胞凋亡程度,减少促凋亡蛋白Bax的表达以及增加抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:TSG可抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与抗凋亡有关。

Tetrahydroxystilbene glucoside protects against ethanol-induced liver injury in mice by inhibition of expression of inflammatuion-related factors

Objective To investigate the protective effects of tetrahydroxystilbene glucoside(TSG)against acute ethanol-induced liver injury in mice and to explore the possible mechanisms involved.Methods Kunming mice

二苓苡仁汤联合FOLFOX4对结肠癌术后不良反应及肿瘤标志物、免疫功能的影响

目的观察二苓苡仁汤联合FOLFOX4对结肠癌术后不良反应及对肿瘤标志物、免疫功能的影响。方法将我院58例结肠癌术后患者采用随机数字表法分为观察组与对照组各29例。两组患者均采用FOLFOX4方案进行化疗,观察组患者在化疗期间加服二苓苡仁汤,比较两组患者治疗临床疗效、治疗前后两组患者血清中肿瘤标志物的水平、免疫功能和毒副反应的发生情况。结果观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者糖内抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)水平均下降(P<0.05),观察组CA199、CEA水平低于对照组(P<0.05);观察组患者CD3^(+)、CD4^(+)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)水平均增加,CD8^(+)下降,对照组患者CD3^(+)、CD4^(+)、IgM、IgG水平均下降,CD8^(+)增加,两组比较差异显著(P<0.05),两组免疫球蛋白A(IgA)水平差异不显著(P>0.05);观察组患者毒副作用发生率低于对照组(P<0.05)。结论二苓苡仁汤能提高结肠癌术后FOLFOX4化疗患者临床疗效,降低血清中肿瘤标志物的水平,提高细胞免疫和体液免疫的水平,减少毒副反应的发生率。

血红蛋白、中性粒细胞联合癌胚抗原对初发结直肠癌的诊断价值

[目的]通过回顾性分析初发结直肠癌患者及非肿瘤患者的血红蛋白、中性粒细胞及癌胚抗原(CEA)特点,探讨单因素及多因素联合在初发结直肠癌患者中的诊断价值,为临床结直肠癌的筛查工作提供依据。[方法]入选经病理证实的结直肠癌患者118例(结直肠癌组)、同期住院行肠镜检查且病理提示为良性结直肠病变患者118例(良性疾病对照组)、体检中心肠镜检查无病变的健康对照者118例(健康组)。对各组血液指标及临床资料进行分析,采用二分类Logistic回归及ROC曲线比较单一指标和组合指标的诊断价值。[结果](1)结直肠癌组与良性疾病对照组白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、CEA指标方面比较均差异有统计学意义(P<0.05),而嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞组间比较无统计学意义(P>0.05)。(2)经多因素Logistic分析,血红蛋白、中性粒细胞、CEA模型回归作用显著(P<0.05)。(3)CEA的诊断价值优于中性粒细胞、血红蛋白,其ROC曲线下面积:AUC为0.793、95%CI为0.721~0.865;取临界值1.4 ng/ml时,对结直肠癌诊断灵敏度63.3%、特异度85.7%,中性粒细胞的灵敏度69.4%、特异度69.4%,血红蛋白的灵敏度82.7%、特异度61.2%;3项指标联合ROC曲线下面积:AUC为0.908、95%CI为0.862~0.954,灵敏度90.8%、特异度73.50%。(4)TNMⅠ/Ⅱ期患者贫血发生率39.02%(16/41),TNMⅢ/Ⅳ期患者贫血发生率为59.74%(46/77),二者比较差异有统计学意义(P<0.05);高分化、中分化、低分化(含有3例黏液腺癌)贫血发生率分别为28.57%(4/14)、45.83%(33/72)、65.63%(21/32),三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。贫血的发生与性别、年龄无明显关联(P>0.05);CEA指标是否阳性及中性粒细胞数值在性别、年龄、临床分期及病理分级等方面均无明显的临床意义(P>0.05)。[结论]血红蛋白、中性粒细胞、CEA指标是结直肠癌的独立危险因素,结直肠癌TNM分期越晚、病理分级越低,贫血的发生率越高。3种指标联合可提高结直肠癌的诊断效能,对初发结直肠癌筛查有一定的临床价值,值得临床推广。

结直肠腺瘤患者的临床特点及发病危险因素分析

目的探讨结直肠腺瘤患者的临床特点及发病危险因素。方法回顾性分析2018年8月至2021年2月武汉市第三医院收治的518例结直肠息肉患者临床资料,根据病理结果,将患者分为肿瘤性息肉组(n=152,腺瘤)与非肿瘤性息肉组(n=366,炎性息肉、增生性息肉)。比较两组一般资料、生化指标及临床表现。结果肿瘤性息肉组中年龄≥45岁及有饮酒史、血脂异常、Hp感染、脂肪肝的患者比例高于非肿瘤性息肉组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组性别、BMI及有吸烟史、糖尿病、高血压病、痛风/尿酸异常、冠心病、脑梗死、胆系疾病或胆囊手术史患者比例,以及ALT、AST、CRE、URE、UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组无症状患者比例比较差异无统计学意义(P>0.05),两组便秘、便血、腹痛腹胀、排粪次数增多、肛门排气增多、黏液便及有其他症状患者的比例比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥45岁及有饮酒史、Hp感染、脂肪肝为发生结直肠腺瘤的独立危险因素(均P<0.05)。结论年龄≥45岁及有饮酒史、血脂异常、Hp感染、脂肪肝与结直肠腺瘤的发生有关,除血脂异常外,其余四个因素是发生结直肠腺瘤的独立危险因素。