葛根素抑制酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化的实验研究

目的 从细胞生物学角度观察葛根素对抗酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化作用,探讨葛根素对酒精性骨坏死的防治作用。方法 分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:模型组(给予酒精0.09mol/L处理细胞),实验组(酒精0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01mg/ml),对照组(无酒精和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。结果 上述处理细胞并培养21天后,实验组中脂肪细胞数量、细胞内甘油三酯含量均明显低于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。上述处理细胞并培养12天后实验组中细胞内碱性磷酸酶活性、细胞培养14天后培养液中骨钙素含量,均明显高于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。结论 葛根素能抑制酒精诱导骨髓基质细胞分化为脂肪细胞,维持其成骨分化,可能预防骨坏死。

葛根素抑制乙醇诱导骨髓基质细胞成脂分化的实验(英文)

背景:动物实验证明乙醇可引起股骨头内脂肪积聚,导致骨坏死。分子生物学实验证明乙醇能够诱导骨髓基质细胞成脂分化。若某种药物能够对抗乙醇诱导骨髓基质细胞的成脂分化作用,则可能防治酒精性骨坏死。目的:从细胞生物学角度观察葛根素对抗酒精诱导骨髓基质细胞成脂分化作用,探讨葛根素对酒精性骨坏死的防治作用。设计:随机对照实验。单位:郑州大学第一附属医院骨科和郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2000-04/2002-12在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室实验室完成。选用清洁级健康昆明小鼠50只,6～8周龄,雌雄不拘。获取双侧股骨骨髓细胞,细胞接种密度1.5×106/cm2,置入6孔及24孔培养板内,随机分组,每孔作为1个样本,每组为24个样本。方法:分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:模型组(给予乙醇0.09mol/L处理细胞),实验组(乙醇0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01g/L),对照组(无乙醇和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内三酰甘油含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。主要观察指标:①3组小鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞结果。②3组小鼠骨髓基质细胞内三酰甘油含量。③3组小鼠骨髓基质细胞内碱性磷酸酶活性值。④3组细胞培养液中骨钙素含量。结果:①处理细胞并培养21d后,实验组、对照组中脂肪细胞均比模型组显著为少。模型组中脂肪细胞数是实验组的8.9倍,是对照组的15.6倍[(319.17±19.92),(35.92±23.77)(20.42±12.15)个/cm2,P<0.001]。②处理细胞并培养21d后,实验组和对照组中三酰甘油含量均明显低于模型组[(4.15±1.92)和(3.42±1.60),(11.55±4.42)μg/孔,P<0.001]。③处理细胞并培养12d后,实验组和对照组细胞内碱性磷酸酶活性均明显高于模型组[(9.51±2.96),(11.18±3.11),(4.84±2.23)μkat/g,P<0.001]。④处理细胞并培养14d后,实验组和对照组培养液中的骨钙素含量分别是模型组的2.2倍和2.7倍,与模型组间的差异均非常显著[(11.11±4.57),(13.43±5.29),(4.95±2.31)μg/g,P<0.001]。结论:葛根素能够抑制酒精诱导骨髓基质细胞分化为脂肪细胞,维持其成骨分化,可能预防骨坏死。

酒精性股骨头缺血性坏死诊断与治疗研究进展

股骨头缺血性坏死(svascular necrosis of the femoral head,ANFH)是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程.分为创伤性和非创伤性两种[1].北京积水潭医院随机收集调查了1996年～2000年的306例成人非创伤性ANFH,发现由于过量饮酒引起者139例,占46%,激素引起者占34%.世界上存在大量饮酒人群,酒精性ANFH在临床上已很常见,致残率高.因此,对其作出早期诊断和及时有效治疗极为重要.

扩大医保报销对慢性髓性白血病治疗的影响——一项基于真实世界数据的卫生经济研究

目的 :本研究旨在从社会角度评估江苏省将治疗慢性髓性白血病(CML)的靶向药物格列卫和达希纳纳入医保支付范围的效果。方法 :基于医院的实际临床效果和成本数据,建立决策分析模型,模拟靶向药物纳入报销前后CML患者的长期治疗效果和对社会经济负担的影响。结果 :临床病例分析发现格列卫和达希纳纳入报销后患者的主要分子学反应(MMR)和完全细胞遗传学反应(CCy R)达标率均显著提高,积极进行疾病监测(每年的实时定量PCR监测频率达到3次及以上)的患者MMR达标率也显著增高。模型分析显示靶向药物纳入医保后5年的人均质量调整生命年增加了39%,随着靶向治疗的广泛使用,虽然平均医疗支出增加了58,264元,但社会总成本包括患者和看护者的劳动力损失减省了99,565元。结论 :靶向药物格列卫和达希纳纳入报销的确提高了CML患者的期望寿命和生存质量,减少了患者和看护者的劳动力损失,节省了治疗CML的社会总成本。

尼洛替尼一线治疗中国慢性髓性白血病对疾病管理费用的影响研究

目的:评估尼洛替尼一线治疗慢性髓性白血病(CML),相比于伊马替尼而言,对疾病管理费用的影响,以期为医疗保障及临床应用决策提供实证参考。方法:本研究应用Markov模型构建决策分析框架,研究跨度为10年。患者短期临床效果数据来自于国内真实世界数据,其余疗效数据主要来源于国际多中心临床试验,费用数据来源于江苏、河南、四川、河北共4家CML联盟重点医院的平均收费标准。结果 :尼洛替尼组每位患者的年平均治疗费用为69,889元,显著低于伊马替尼组的82,057元,降低约12,168元(14.83%)费用。费用节约有两个主要来源,一是有一定比例患者实现无治疗缓解(TFR),二是患者延缓进入二线治疗。敏感性分析显示该结果具有稳定性。结论 :尼洛替尼作为新诊断CML患者一线用药方案,临床疗效优于伊马替尼,能够延缓患者进入二线,部分患者实现功能性治愈,可以明显节约我国CML疾病管理费用。

酒精对骨髓基质细胞成脂与成骨分化的影响

目的观察酒精对小鼠骨髓基质细胞中脂肪细胞特异性基因422(aP2)和Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法采用原代骨髓基质细胞体外培养技术,取小鼠双侧股骨骨髓细胞,通过细胞贴壁、分离,获取骨髓基质细胞。以0.09mol/L的酒精浓度作为诱导剂处理细胞。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测实验组和对照组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果对实验组和对照组的422(aP2)mRNA的完整细胞斑点印迹扫描值进行比较,实验组中422(aP2)基因杂交信号明显增强,斑点印迹扫描值为7207.8±331.3,对照组斑点印迹扫描值为652.2±62.6,实验组为对照组的11倍,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.001)。对实验组和对照组Ⅰ型胶原mRNA的完整细胞斑点印迹扫描值进行比较,实验组基因杂交信号较对照组明显减弱,斑点印迹扫描值为3 567.3±300.9,对照组斑点印迹扫描值为7487.0±488.4,为实验组的2倍,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.001)。结论酒精能诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化,而减少骨髓基质细胞向成骨细胞分化。这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。

酒精性骨坏死发病机制和葛根素对其的预防作用

目的探讨酒精性骨坏死发病机制和葛根素的预防作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞(MSCs),随饥分为3组：A组(酒精组),给予酒精0、0．03、0．09、0．15 mol/L；B组(葛根素组),酒精0．09 mol/L和葛根素终浓度为0．01 mg/ml；C组(对照组),无酒精与葛根素。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数；测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测A组和C组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。采用RT-PCR技术检测3组细胞中PPARγmRNA和osteocalcin mRNA的表达。结果酒精处理细胞后21 d,MSCs分化为脂肪细胞的数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多；细胞内甘油三酯含量明显增高,ALP活性降低,骨钙素含量显著减少。0．09 mol/L酒精作用细胞6 d,A组中422(aP2)mRNA表达含量显著增高,Ⅰ型胶原mRNA表达含量明显降低。B组和C组细胞中PPARγmRNA表达明显低于A组,osteocalcin mRNA表达明显高于A组,而B组与C组间差异无统汁学意义(P＞0．05)。结论酒精能诱导MSCs大量成脂分化,减少其成骨分化,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,可能预防骨坏死。

cyclinE蛋白在人骨肉瘤中表达的研究

目的 :探讨cyclinE蛋白在人骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤发生、发展和病理分型的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 3 0例骨肉瘤和 10例骨软骨瘤中cyclinE蛋白的表达情况。结果 :cyclinE蛋白在骨肉瘤中阳性表达率为 93 3 3 %,在骨软骨瘤中阳性表达率为 3 0 %,其差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤高分化组阳性表达率为 85 71%,在骨肉瘤低分化组的阳性表达率为 95 65 %,其差异无显著性 (P >0 0 5 )。比较cyclinE蛋白在骨肉瘤各病理亚型染色结果的差异无显著性 ( P >0 0 5 )。结论 :cyclinE蛋白表达与骨肉瘤发生、发展密切相关 ,可作为骨肉瘤的辅助诊断指标之一。