3D打印截骨导板辅助胫骨骨折畸形愈合截骨矫形一例

病人,男,54岁。1982年因开放性左胫腓骨骨折行夹板固定治疗及清创缝合术,10年前出现跛行,进行性加重。2023年7月23日入院。体格检查:左膝关节内翻畸形,左膝关节活动受限,左下肢前侧可见3 cm×5 cm手术瘢痕,左下肢内侧可见3 cm×3 cm手术瘢痕,两瘢痕处连接一条长约6 cm手术瘢痕。双下肢全长X线可见左膝内翻,双下肢骨质疏松,全长测量:股骨大转子-外侧髁:49.67cm(右)、50.97cm(左);胫骨平台内侧缘-内踝:43.49cm(右)、39.85cm(左)。

可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价(英文)

[目的]建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。[方法]取4个月龄日本大白兔40只,将其随机分为5组(每组8只)。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置,分别对2～4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1、2、4周及8周,第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振(MRI)评价退变程度,HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型,并对标本行HE染色以供比较。[结果]①Thompson分级:第2组7只均为Ⅱ级,第3组6只Ⅲ级,第4组5只为Ⅳ级,第5组4只动物退变程度达到V级。②MRI评分显示,第2组椎间盘以轻度退变为主;第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示,该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示,退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。[结论]可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变,尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究,并用于椎间盘退变的治疗研究。

腺病毒载体搭载的TIMP-3基因对兔椎间盘基质的调节作用(英文)

[目的]考察腺病毒载体搭载的重组人组织金属蛋白酶抑制因子-3基因(RAdTIMP-3)转染兔椎间盘后对椎间盘内主要基质成分质量的影响,并探讨其用于椎间盘退变治疗的可行性。[方法]扩增Lac-Z基因标记的RAdTIMP-3和重组腺病毒载体RAd66,并进行纯化、鉴定及滴度测定。将30只日本大白兔随机分入5组,分别向L4、5、L5、6椎间盘内注射生理盐水(第1组)、1.0×1010OPU/mlRAd66(第2组)以及1.0×1010OPU/mlRAdTIMP-3(第3、4、5组)各25μl。各组分别于注射后2、2、1、2、4周收集标本,X-gal染色检测转染效率,RT-PCR检测TIMP-3及聚集蛋白聚糖核心蛋白的表达,TIMP-3及H型胶原免疫组化染色、藏红O-快绿染色及Tunel染色考察转染对椎间盘基质的调控作用。[结果](1)RAdTIMP-3经扩增和纯化后浓度可达1.9×10TM OPU/ml。(2)RT-PCR显示,3、4、5组TIMP-3基因表达均较1、2组明显增加,3、4、5组核心蛋白基因表达较1、2组略有增强。(3)Tunel染色显示各组凋亡细胞比例无明显差异。(4)第5组藏红O-快绿染色及II型胶原免疫组化染色染色强度均好于1、2组。[结论]RAdTIMP-3能够广泛而安全地在兔椎间盘内表达,并改善椎间盘基质成分的质和量,具备用于椎间盘退变治疗的潜力。

凝胶敷料用于骨外露创面的修复:创新与发展

背景:骨外露创面是骨科临床常需要处理的问题,涉及到开放性骨折、骨肿瘤、骨髓炎等诸多疾病的治疗,其中尤其以开放性骨折所致的软组织缺损骨外露的处理最为困难。常规的清创换药或负压封闭引流技术很难使骨外露创面获得愈合,且过程繁琐,给患者造成痛苦。目的:评价各种类型的敷料的优缺点,并从新型水凝胶敷料所具有的使创面环境保持水分湿润、恢复皮肤的物理屏障、有利于日常敷料更换等优点对其在骨外露创面中的在骨组织应用进行综述。方法:以英文检索词为"hydrogel dressing,bone exposure wound,traditional wound dressing,antibiotic"及中文检索词为"骨外露创面,水凝胶敷料,传统创面敷料,生长因子",由第一作者检索2000至2016年Pub Med数据库及中国知网中文科技数据库,查阅近年相关文献,最终保留53篇文献,从中对传统敷料与新型敷料在骨组织工程中的应用进行综述。结果与结论:骨外露创面的治疗由于其涉及到开放性骨折、骨肿瘤、骨髓炎等诸多疾病的治疗,仍然是是骨科临床亟需处理的问题。目前,新型水凝胶敷料所具有的各项独特的优点,能够为骨外露创面的患者提供更加完善的治疗方案,解决了骨外露创面的再生修复,抗菌感染等相关的问题,另外,凝胶敷料所具有的稳定的药物缓释的特性,使得载药水凝胶敷料成为目前的研究热点之一。

显微镜与显微内窥镜下微创手术治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

目的:比较显微镜下腰椎间盘切除术(MSLD)与显微内窥镜下椎间盘切除术(MED)治疗单节段腰椎间盘突出症(LDH)的疗效。方法:2006年4月～2007年10月收治单节段LDH患者278例,随机分为两组,其中148例采用MSLD治疗,130例采用MED治疗。比较两种手术的切口长度、手术时间、并发症、住院天数,手术后VAS、SF-36量表躯体疼痛评分、ODI改善率和改良MacNab评分情况。结果:MSLD组及MED组的切口长度分别为4.5±1.5cm和2.5±0.8cm,手术时间分别为40.0±13.8min和56.0±15.9min,两组间均有显著性差异(P<0.05);术中出血量分别为96±77ml和111±45ml、住院天数分别为9.4±2.6d和9.8±2.8d,两组间均无显著性差异(P>0.05)。MSLD组及MED组随访时间分别为平均18.3个月和18个月,末次随访时MSLD组及MED组的VAS改善率分别为(85.3±1.8)%和(84.5±2.1)%,SF-36量表躯体疼痛评分改善率分别为(81.3±5.6)%和(80.1±6.1)%,ODI改善率分别为(85.3±1.8)%和(82.3±2.0)%,改良MacNab评分优良率分别为94.0%和93.7%,两组间比较均无显著性差异(P>0.05)。MSLD组及MED组并发症分别为:腹部不适14例(9.46%)和12例(9.23%)、急性尿潴留21例(14.19%)和18例(13.84%),两组比较均无显著性差异(P>0.05);硬脊膜撕裂0例和2例(1.54%)、急性竖脊肌血肿2例(1.36%)和5例(3.85%),MSLD组明显少于MED组(P<0.01)。结论:MSLD与MED治疗单节段腰椎间盘突出症均可取得满意疗效,但MSLD操作简便、并发症少,是目前更为理想的微创手术方法。

顺铂诱导骨肉瘤细胞自噬及其与凋亡关系的体外研究

目的研究顺铂(DDP)诱导的骨肉瘤细胞自噬性活化,并探讨自噬与凋亡的关系。方法利用免疫荧光染色和电镜观察DDP对骨肉瘤细胞自噬的影响;应用3-甲基腺嘌呤(3MA)下调自噬,采用MTT比色法,测定DDP对骨肉瘤细胞增殖抑制率的影响;MDC荧光染色和流式细胞术定量检测骨肉瘤细胞自噬的表达;应用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡情况。结果 DDP给药后可见LC3-Ⅱ绿色荧光呈点状散在分布于细胞膜附近。电镜下观察到DDP给药后骨肉瘤细胞内自噬体的形成。DDP能诱导自噬和凋亡的发生。3MA能抑制自噬的发生,对凋亡无明显影响。与单独DDP作用相比,3MA提前给药细胞的凋亡率增加,其细胞增殖抑制率也增高;3MA迟后给药细胞的凋亡率略有下降,其细胞增殖抑制率也下降。结论 DDP能诱导MG63细胞发生自噬性活化。DDP作用早期,自噬能延缓凋亡的发生,发挥保护细胞的作用;在DDP作用后期,自噬则作为另一种死亡形式出现,和凋亡一起促进细胞死亡。

烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调节作用(英文)

背景:研究表明,烟酰胺能够对白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α致椎间盘退变起到保护作用,但烟酰胺对椎间盘细胞凋亡与增殖的保护机制尚不很清楚。目的:观察烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调控作用及其机制。设计、时间及地点:随机对照分组设计,于2007-04/10在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室及协和医院干细胞中心完成。材料:2～3月龄日本大白兔10只,体质量1.5～2.0kg,取L1～L6节段椎间盘内髓核细胞,体外培养髓核细胞凋亡模型。方法:实验分为6组,正常对照组:不加任何药物;烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;白细胞介素1β组:加入10μg/L白细胞介素1β;白细胞介素1β+Caspase抑制剂组:加入10μg/L白细胞介素1β及非特异性Caspase抑制剂Z-VAD-FM;白细胞介素1β+小剂量烟酰胺组:加入10μg/L白细胞介素1β及0.05g/L烟酰胺组;白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组:10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。3d后对各组细胞行AnnexinV-PI染色,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色检测及MTT检测。主要观察指标:各组细胞凋亡率、caspase-3、8、9功能染色阳性细胞率及各组细胞的吸光度。结果:①白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组较白细胞介素1β组细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。②白细胞介素1β+Caspase抑制剂组、白细胞介素1β+大、小剂量烟酰胺组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色阳性细胞率较白细胞介素1β组明显下降(P<0.01或P<0.05)。③与白细胞介素1β组相比,白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组吸光度升高(P<0.01)。结论:烟酰胺可以促进髓核细胞的增殖并抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡,对凋亡的抑制作用主要通过抑制凋亡的线粒体途径实现。

烟酰胺对压力诱发兔腰椎间盘退变的保护作用(英文)

背景:最近研究已经证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对椎间盘退变有改善作用。目的:验证烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成。材料:4月龄日本大白兔24只,体质量2.0kg;烟酰胺为天津市大茂化学试剂厂产品。方法:取24只日本大白兔随机分入1～6组,采用可控轴向压力,以98N压力诱发椎间盘退变建立兔腰椎间盘退变模型,并按分组要求给予兔口服烟酰胺:第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第3组5只,以98N压力加压1周;第4组5只,以98N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周同时给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第6组5只,自加压开始时持续给予50mg/kg烟酰胺,加压1周,然后去除压力后恢复1周。主要观察指标:以Thompson分级法及腰椎间盘磁共振评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及藏红O-快绿染色考察其组织学改变;P16INK4A免疫组织化学染色检测细胞增殖和衰老状态的变化。结果:①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级。MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻。②第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%(P<0.01)。③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5,6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核上升最为明显(P<0.01,P<0.01),第6组较第5组有轻微上升。④P16INK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低。结论:烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复。

微创内固定系统LISS与解剖钢板治疗复杂型胫骨中下段骨折疗效比较

目的探讨微创内固定系统(LISS)与解剖钢板治疗复杂型胫骨下段骨折的临床疗效比较。方法选取2013年10月至2016年12月我院收治的复杂型胫骨下段骨折患者90例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组45例,对照组采取解剖钢板内固定治疗,观察组采取LISS钢板内固定治疗。比较两组患者手术时间、术中出血量、住院时间、骨折愈合时间、术后开始负重时间以及术后的并发症总发生率。结果对照组和观察组患者治疗后疗效的优良率分别为86.7%、91.1%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者手术时间、住院时间、骨折愈合时间、术后开始负重时间均短于对照组[(85.5±15.2)min vs(94.5±14.9)min、(7.1±3.0)d vs(9.3±3.4)d、(3.1±1.5)个月vs(4.2±1.6)个月、(32.6±3.7)d vs(41.2±4.6)d],术中出血量低于对照组[(180.5±37.8)m L vs(250.3±44.5)m L],组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后并发症总发生率为6.7%,低于对照组的22.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胫骨中下段骨折患者采用微创内固定系统LISS钢板与解剖钢板内固定治疗的疗效相近,但LISS钢板内固定治疗在负重时间、骨折愈合时间上的优势更明显,患者功能恢复更快,并具有手术时间短、并发症少等优点。

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制。方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/mlIL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05mg/ml烟酰胺)。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT-PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN-OS、TGF-β1及Caspase-3免疫组化检测。结果:①RT-PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase-3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P<0.01)。TGF-β1免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率高于退变组(P<0.01)。结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase-3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。

烟酰胺对体外培养兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响

目的观察烟酰胺(Nia)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的体外培养的退变兔椎间盘组织内细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。方法构建兔椎间盘组织凝胶培养模型,分为正常对照组(不加入药物),烟酰胺组(加入0.5 mg/ml烟酰胺),退变组(加入10 ng/ml IL-1β)和治疗组(加入10 ng/ml IL-1β及0.5 mg/ml烟酰胺)。培养2周后对各组标本分别行TUNEL染色,Fas、Caspase 3、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1及VEGF免疫组化染色。结果TUNEL染色示治疗组阳性细胞染色率较退变组有所下降。Fas、Bcl-2染色示治疗组阳性细胞率均与退变组接近(均P>0.05)。Caspase 3染色示治疗组阳性细胞率较退变组明显降低(P<0.05)。HIF-1α、VEGF染色示治疗组阳性细胞率较退变组均明显降低(均P<0.01)。GLUT-1染色示治疗组阳性细胞率较退变组轻微下降(P>0.05)。结论烟酰胺可以抑制IL-1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善IL-1β导致的椎间盘能量代谢障碍。

椎间盘退变模型研究进展

椎间盘退变的生物学机制尚不明确,构建椎间盘退变模型是研究基础和关键。近年来国内外报道的新型椎间盘退变模型分为体外和体内培养模型两大类。体外模型包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织块模型,多用于细胞生物学行为方面的研究,适用面较广,但培养要求较高,模拟体内环境有局限。体内模型有机械力学模型、外伤模型、酶化学模型、缺血模型、吸烟模型等,多用于采取特定干预措施的椎间盘退变模型的研究,适用面较窄,但干预技术较易实现。该文就近年来新型椎间盘退变模型的研究进展及各种模型的优缺点作一综述。

烟酰胺对体外培养兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因的影响(英文)

背景:前期研究已证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对白细胞介素1β致椎间盘退变起到保护作用,而烟酰胺对椎间盘退变的保护机制还不很清楚。目的:观察烟酰胺对白细胞介素1β诱导体外培养的兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。设计、时间及地点:实验于2007-11/2008-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成。材料:3～4月龄日本大白兔10只,体质量1.5～2.0kg,取L1～6脊柱节段56个椎间盘组织,用于构建兔椎间盘组织凝胶培养模型。方法:将56枚椎间盘随机分为4组,每组14枚。正常对照组:不加入药物;烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;退变组:加入10μg/L白细胞介素1β;治疗组加入10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。培养2周后对各组标本行TUNEL染色及Fas,Caspase-3,Bcl-2,低氧诱导因子1α、葡萄糖转运体1、血管内皮细胞生长因子免疫组织化学染色。主要观察指标:各组标本TUNEL染色及免疫组织化学染色阳性细胞率。结果:TUNEL染色示加入烟酰胺后退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P=0.001)。Fas染色退变组阳性细胞率较正常对照组明显上升(P<0.01)。Bcl-2染色示烟酰胺组较正常对照组阳性细胞率升高(P=0.004)。Caspase-3染色示治疗组阳性细胞率较退变组下降(P=0.024),但仍高于正常对照组(P=0.006)。低氧诱导因子1α染色示烟酰胺组阳性细胞率低于正常对照组(P<0.01);退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P<0.01)。葡萄糖转运体1染色示治疗组阳性细胞率高于正常对照组(P<0.01)。结论:烟酰胺可以抑制白细胞介素1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善白细胞介素1β导致的椎间盘能量代谢障碍。

烟酰胺对压力致兔腰椎间盘退变的保护作用

目的考察烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用。方法取24只日本大白兔随机分入1-6组,采用可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型,以98 N压力诱发椎间盘退变,并按分组要求灌胃给予烟酰胺：第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃1周;第3组5只,以98 N压力加压1周;第4组5只,以98 N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周,去除压力后给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃1周;第6组5只,加压1周,去除压力后恢复1周,自加压开始时持续给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃2周。Thompson分级法及腰椎间盘磁共振成像（MRI）评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色及藏红O-快绿染色观察其组织学改变;P16INK4A免疫组化染色检测细胞增殖和衰老状态的变化。结果①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级。MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻。②Ⅱ型胶原免疫组化染色显示,第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%（P〈0.01）。③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5、6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核染色强度上升最为明显（均P〈0.01）。④P16INK4A免疫组化显示,P16INK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低。结论烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复。

细胞老化与椎间盘退变

近期研究发现椎间盘细胞老化与椎间盘退变的特征性改变,如细胞数量减少,基质降解,炎性因子、基质金属蛋白酶等合成和分泌增加相关,在椎间盘退变发生发展过程中起着重要作用。椎间盘退变过程中细胞老化发生机制不同,复制老化为细胞老化的固有机制,而应激诱导早衰则加速了细胞老化,在两种机制的共同作用下最终导致椎间盘细胞染色体和基因表达变化、细胞功能障碍、增殖能力丧失及基质合成改变,椎间盘发生不可逆性变化。因此,干预椎间盘细胞老化途径,延缓椎间盘细胞老化就有可能成为椎间盘治疗的新思路。该文就椎间盘退变过程中细胞老化研究进展及潜在的治疗策略作一综述。

一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对髓核细胞线粒体功能的影响

背景:一氧化氮可通过诱发炎性细胞因子的释放,进而干扰细胞线粒体功能,加速椎间盘损伤及退变,是压力等外界因子导致椎间盘退变的重要炎性细胞递质。目的:分析一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂烟酰胺对兔髓核细胞线粒体功能的影响及其与髓核细胞生物学行为的相关性。方法:将体外培养的兔腰椎间盘髓核细胞分为6组,正常空白对照组、10μmol/L硝普钠组、100μmol/L硝普钠组、200μmol/L硝普钠组、0.05 g/L烟酰胺组(100μmol/L硝普钠+0.05 g/L烟酰胺)、0.5 g/L烟酰胺组(加入100μmol/L硝普钠和0.5 g/L烟酰胺干预),向各组培养基内加入不同剂量的一氧化氮供体硝普钠及烟酰胺进行干预。干预3 d后检测髓核细胞增殖活力、细胞内ATP浓度、细胞内活性氧水平、细胞内一氧化氮合酶活性以及髓核细胞线粒体膜电位。结果与结论:(1)兔髓核细胞经不同浓度的硝普钠干预3 d后,细胞内一氧化氮合酶量随硝普钠浓度加大而增加、ATP浓度则随着减小,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);(2)硝普钠组可提高髓核细胞内活性氧水平,烟酰胺组呈剂量依赖性改善因硝普钠干预下的细胞内活性氧水平(P<0.01);(3)硝普钠组可引起髓核细胞膜电位下降,烟酰胺组可减轻因硝普钠引起的膜电位下降(P<0.01);(4)与硝普钠组比较烟酰胺组也呈剂量依赖性促进髓核细胞增殖(P<0.01)及改善髓核细胞的增殖活力,2组之间差异有显著性意义(P<0.01);(5)结果说明,过量一氧化氮可损伤兔髓核细胞线粒体功能而导致细胞能量代谢障碍,烟酰胺能够通过抑制一氧化氮的合成以及保护椎间盘细胞线粒体功能和改善细胞能量代谢,有助于预防椎间盘退变。

软骨修复中组织整合研究进展

软骨移植是关节软骨修复的重要发展方向。近年来随着软骨移植的开展和软骨组织工程学的进步.移植软骨与受体软骨之间的整合逐步受到重视。软骨整合良好能明显改善关节功能.延长修复组织寿命.整合不良则可导致关节面受力分布不均而加速软骨退变。近年的研究报道对整合的概念和评价方法有更为丰富的认识,对可调控整合的因素如细胞因子、力学、酶等有更深入研究.对内环境、电刺激和激素水平等较新因素也有一定认识。软骨修复整合是多因素共同作用的结果,研究领域正逐步从单因素研究向多因素研究推进。

钢缆螺钉系统治疗粉碎性髌骨骨折

目的探讨钢缆螺钉系统治疗粉碎性髌骨骨折的疗效。方法采用钢缆螺钉系统对24例粉碎性髌骨骨折患者进行内固定治疗。结果骨折均获解剖复位。24例均获随访,时间7～16个月。膝关节功能按Ly-sholm评分标准:优21例,良3例。无伤口感染,螺钉及钢缆断裂、松动、滑脱等并发症。3例发生创伤性关节炎,经药物治疗后症状缓解。结论钢缆螺钉系统治疗粉碎性髌骨骨折能够达到解剖复位,并发症少,膝关节功能恢复良好。

兔脊索细胞体外培养及生物学特点观察

目的建立体外兔椎间盘脊索细胞藻酸盐凝胶培养模型,观察脊索细胞形态及生物学特点。方法采用胶原酶消化法及Percoll不连续密度梯度沉淀法体外分离收集原代椎间盘脊索细胞,于1.2%藻酸盐凝胶(低密度)中培养。倒置相差显微镜下观察细胞形态,经Ⅱ型胶原免疫荧光染色对细胞表型初步鉴定,并分别以细胞增殖和细胞毒性试剂-8(CCK-8)检测细胞在藻酸盐凝胶中的存活和增殖能力。结果成功分离获得原代椎间盘脊索细胞,可稳定表达Ⅱ型胶原。原代脊索细胞在藻酸盐凝胶中生长良好,但增殖缓慢。结论初步了解兔椎间盘脊索细胞体外生物学特性,为椎间盘退变机制及组织工程学髓核种子细胞的研究提供一定的实验依据。

纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统体内释放实验

目的制备纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统(nano-HA/C-GM-DDS),观察其体内释药效力,以寻求更好的抗生素缓释系统。方法①制备纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统;②体内释放实验:将nano-HA/C-GM-DDS聚合物植入大鼠股四头肌,术后第1、3、5、7、9、12、18、24天各选6只大鼠,取股四头肌肌肉组织,用标准曲线计算出各标本药物浓度,用SPSS 12.0统计软件包绘制nano-HA/C-GM-DDS的释药浓度与时间关系图,光镜下观察肌肉组织的炎性反应。结果术后第1天肌肉中nano-HA/C-GM-DDS庆大霉素质量浓度为(130.35±9.25)mg/L,其后逐渐下降,至术后第24天时肌肉中庆大霉素质量浓度仍可达(5.25±1.01)mg/L,局部组织中庆大霉素质量浓度仍在金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度(2 mg/L)以上。结论 nano-HA/C-GM-DDS在体内有较好的缓慢释放效应,是一种较好的治疗骨组织感染的生物材料。