肿瘤细胞外基质及盘状结构域受体1研究进展

肿瘤细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要成分,ECM的多样化和复杂的相互作用构成了肿瘤微环境丰富的异质性,在肿瘤的生长、休眠、耐药和复发转移过程发挥了巨大作用。以DDR1为代表的细胞表面ECM受体,与不同ECM成分通过复杂的相互作用调控肿瘤的发生发展,在肿瘤防治和诊疗领域发挥越来越重要的价值。本文以肿瘤ECM和其受体DDR1为中心,探讨了ECM主要成分、调控方式、细胞受体和信号转导在肿瘤发展过程中的作用及其研究进展。

G蛋白偶联雌激素受体介导的雌激素减轻缺血性脑卒中大鼠神经损伤的作用及机制探讨

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组(7只)、雌激素组(雌激素100μg/kg,7只)、激动剂组(G1 100μg/kg,6只)、拮抗剂组(G15 8nmol/kg,6只),另6只为假手术组。采用神经功能缺失评分(NSS)评定行为学损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死灶体积,Western blot检测Bax及细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达。结果与假手术组比较,对照组脑组织中Bax和Cyt-C表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,雌激素组和激动剂组NSS评分[(7.29±1.60)分、(6.17±2.13)分vs(12.29±1.98)分]和脑梗死体积降低[(19.57±2.72)%、(13.23±2.65)%vs(30.89±3.87)%,P<0.01],Bax及Cyt-C表达降低,其中Cyt-C有统计学差异(P<0.05);激动剂组脑梗死灶体积和Cyt-C表达均显著低于雌激素组(P<0.05);拮抗剂组脑梗死体积、Bax及Cyt-C蛋白表达与对照组均无明显改变(P>0.05)。结论 GPER介导雌激素对脑缺血损伤的保护,该作用可能与抑制Bax及Cyt-C介导的细胞凋亡有关。