大蒜素通过GSK-3β/β-catenin信号通路抑制舌鳞状细胞癌EMT的研究

本研究旨在探讨大蒜素(Allicin)对舌鳞状细胞癌上皮向间充质转化(EMT)的影响,并探究其作用机制。本实验采用CCK-8法检测不同剂量大蒜素对HSC-3和HSC-4细胞的生存作用并计算半数抑制作用(IC_(50));划痕和Transwell小室实验测定大蒜素对细胞的迁移能力和侵袭影响;Western Blot检测蛋白表达。结果显示,大蒜素对HSC-3和HSC-4细胞活性有抑制作用且具有时间和剂量依赖性;不同浓度(20、40、60μmol/L)的大蒜素能够抑制HSC-3和HSC-4细胞迁移和侵袭;Western Blot结果显示大蒜素能够升高EMT标志物E-cadherin表达,降低N-cadherin和Vimentin表达,同时对GSK-3β/β-catenin信号通路中P-GSK-3β和β-catenin蛋白起到抑制作用。结果表明,大蒜素能够抑制舌鳞状细胞癌HSC-3和HSC-4细胞侵袭和迁移,其机制可能是通过抑制GSK-3β/β-catenin信号通路逆转EMT发生实现的。

石斛来源的毛兰素对口腔癌HSC-3细胞的体外效应研究

通过CCK8法检测毛兰素对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell小室实验研究毛兰素对细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术检测评价细胞周期分布情况;Annexin V和PI实验、Hoechest 33258荧光染色显微镜法探究细胞凋亡;Western blot实验检测PI3K/AKT相关蛋白的表达研究,探究天然产物抑制肿瘤细胞体外效应。结果表明,毛兰素能有效抑制细胞增殖、迁移和凋亡,且能通过PI3K/AKT信号通路调控细胞凋亡。毛兰素对于人口腔癌HSC-3具有良好的抑制作用。

飞燕草素的抗结直肠癌作用及网络药理学分析

目的利用网络药理学方法对飞燕草素(Dp)抗结直肠癌(CRC)的分子机制进行初步探索。方法通过体外细胞实验研究Dp对SW480细胞的作用,采用CCK-8实验检测细胞增殖;Hoechst33258染色实验检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移。基于网络药理学对Dp抗CRC可能的分子机制进行探讨,在数据库中确定Dp与CRC的相互作用;构建蛋白互作网络,筛选核心靶点;对调控网络中的关键基因进行富集分析,确定可能的作用通路,初步筛选出可能的分子机制。结果13μmol/L、15μmol/L、18μmol/L、20μmol/L的Dp在体外对CRC细胞SW480具有抑制增殖效应;15μmol/L、20μmol/L的Dp可诱导细胞凋亡;将细胞周期阻滞在S期;抑制细胞迁移能力。经分析发现,Dp靶点231个,CRC靶点9395个,药物-疾病共同靶点95个;药物-疾病-靶点互作网络图谱得出AKT1为潜在活性最大靶点;通过GO条目分析发现Dp抗CRC的生物学过程、细胞组分以及具有的分子功能,KEGG富集通路发现PI3K/AKT是Dp抗CRC其中一种可能的主要分子机制。结论Dp在体外对CRC SW480细胞具有增殖抑制效应,Dp可以通过多靶点多通路对CRC产生影响,AKT1可能是Dp抗CRC的最重要靶点,PI3K/AKT可能是Dp抗CRC的信号通路。