miR-21基因缺失对糖尿病肾病小鼠肾损伤的影响及机制

目的观察miR-21基因缺失对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响,并探讨其作用机制。方法选取野生型(WT)雄性C57BL/6小鼠10只,分成WT-Con组、WT-DN组各5只;另取miR-21基因敲除型(miR-21 KO)C57BL/6小鼠10只,分成KO-Con组、KO-DN组各5只。WT-DN组、KO-DN组腹腔注射STZ制作DN模型,WT-Con组、KO-Con组腹腔注射等量生理盐水作为对照。造模成功12周后,麻醉小鼠,剥离双肾,采用HE染色观察肾组织病理学改变,Masson染色观察肾脏胶原纤维染色聚集程度,透射电镜观察肾脏超微结构变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达。结果HE染色结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾小球及肾小管损伤;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏病变程度较轻微。Masson染色结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组肾脏胶原纤维增多;与WT-DN组比较,KO-DN组肾脏胶原纤维较少。透射电镜结果显示,与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组有明显的肾脏超微结构损伤,足突融合,基底膜改变,肾小管堵塞;与WT-DN组相比,KO-DN组肾脏超微结构损伤减轻。与WT-Con组相比,WT-DN组、KO-DN组肾脏TGF-β1、FN、ColⅠ表达水平升高;与WT-DN组比较,KO-DN组TGF-β1、FN、ColⅠ表达水平降低(P均<0.05)。结论miR-21基因缺失能够抑制DN小鼠的肾脏纤维化改变以保护肾脏,其机制可能与调控肾脏纤维化因子TGF-β1及相关基质蛋白FN、ColⅠ表达有关。

提高电力系统电能计量装置计量准确性的对策分析

本文主要探讨了电力系统电能计量装置计量误差和影响误差因素，同时提出了提高电力系统电能计量装置计量准确性的有效途径。

负荷管理终端检测装置的应用

负荷管理终端,也叫负控终端,是一种集配变监测、控制、脉冲采集、窃电报警和远方抄表等功能于一体的新型智能仪器,可广泛用于城乡变电站、用户专用变及公用配变的运行监控与管理。

供电企业电能计量有效管理对策分析

本文从县级供电企业电能计量管理的现状和问题入手，提出有效管理措施。

氢气疗法通过抑制NF-κB通路促进巨噬细胞向M2亚型极化

目的 探讨氢气疗法减轻放射性肺损伤的作用及其具体作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组、氢气治疗一组和氢气治疗二组。构建放射性肺损伤小鼠模型。HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫荧光染色技术分别检测M1、M2亚型巨噬细胞表面分子标志物的表达情况,观察巨噬细胞极化情况;免疫组织化学检测肺组织中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达变化;Western blot检测NF-κB p65和P-NF-κB p65的表达情况。结果 HE染色显示,与对照组相比,模型组肺组织肺泡间隔水肿增厚、血管扩张充血,炎细胞浸润,而氢气治疗组病变比模型组明显减轻,炎症反应减弱,且治疗二组较治疗一组明显。免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组细胞因子IL-6和TNF-α表达明显升高,而治疗组较模型组表达明显降低,治疗组抗炎因子IL-10较模型组表达升高。且治疗二组比治疗一组明显。免疫荧光显示,与对照组相比,模型组M1亚型巨噬细胞表面分子标志物表达上调,治疗组表达明显下调,同时M2亚型巨噬细胞表面分子标志物表达上调,且治疗二组较治疗一组上调明显。蛋白免疫印迹结果显示,与对照组相比,模型组P-NF-κB p65/NF-κB p65明显增加,与模型组相比,氢气治疗组明显降低,且治疗二组较治疗一组降低更加明显。结论 吸入氢气疗法可能通过抑制NF-κB信号通路促进巨噬细胞M1亚型向M2亚型极化减轻放射性肺损伤的炎症反应。

BMSC促进巨噬细胞M2型极化减轻急性放射性肺损伤

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对放射性肺损伤(RILI)的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 将45只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组、Model组、BMSCs组。Model组和BMSCs组单次胸部照射剂量为20 Gy,正常对照组不接受X线照射,照射后6 h内,BMSCs组以1×106个BMSCs通过尾静脉注射小鼠体内。第5周取肺组织HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察肺组织炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;巨噬细胞免疫荧光染色观察肺部巨噬细胞极化的变化;免疫蛋白印迹检测肺组织上皮间质转化标志物上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)、神经钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 辐射后,Model组肺组织血管扩张充血,肺间隔明显增厚,炎细胞浸润,BMSCs组小鼠肺组织的上述病变明显减轻;Model组明显增高的在炎症因子IL-6和TNF-α的表达在BMSCs组均明显下调(P <0.01,P <0.05);BMSCs的治疗显著增加肺部巨噬细胞向M2型极化,同时降低了RILI小鼠体内异常增高的N-cadherin和Vimentin的蛋白水平(P <0.05, P <0.01)。结论 BMSCs对小鼠RILI有明显的治疗作用,其机制可能与BMSCs促进巨噬细胞M1型向M2型极化有关。

冷诱导RNA结合蛋白在放射性肺损伤模型中的表达变化

目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)在放射性肺损伤模型中的表达变化。方法将30只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为2组,每组15只,对照组小鼠不做任何处理,模型组小鼠经20 Gy X射线单次胸部照射,构建放射性肺损伤模型,于照射后5周解剖。采用苏木素-伊红(H&E)染色和Masson染色观察肺组织病理改变及胶原的沉积;采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用qRT-PCR技术检测肺组织中CIRBP mRNA的表达;采用免疫荧光技术和Western blotting技术检测肺组织中CIRBP蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肺组织血管扩张充血、炎细胞浸润、部分肺泡间隔增厚,IL-6的表达[(187.22±34.77) vs (129.41±5.58),t=3.179,P <0.05]和TNF-α的表达[(187.02±19.16)vs (137.52±23.53),t=5.069,P <0.05]均升高,差异具有统计学意义,而且模型组肺组织中CIRBP mRNA的表达明显升高[(1.97±0.39) vs (1±0.08),t=3.45,P <0.05]。除此之外,免疫荧光和Western blot结果显示模型组CIRBP蛋白表达均明显升高[(14.76±1.61) vs (9.32±1.26),t=3.751,P <0.05;(1.49±0.14) vs (1.13±0.17),t=2.819,P <0.05],差异具有统计学意义。结论 CIRBP在放射性肺损伤模型中的表达明显升高,其可能是放射性肺损伤过程中的重要促炎因子。

放射性肺损伤机制及干细胞治疗研究进展

放射治疗是胸部恶性肿瘤的常规治疗方法之一,70%的肺癌需要放射治疗。放射治疗可使附近肺组织因受到放射剂量超过其生物效应阈值而产生不可逆性的损伤,因此,放射性肺损伤已成为胸部肿瘤患者放射治疗的并发症,影响患者生活质量,甚至可导致死亡。近几年,干细胞治疗放射性肺损伤成为热门话题,尤其指间充质干细胞。间充质干细胞不仅可以取代受损的肺上皮细胞,也可以通过释放抗炎和抗纤维化因子促进组织修复。本文就间充质干细胞治疗放射性肺损伤的机制作一综述。

过表达miR-153非小细胞肺癌细胞稳转株的构建及鉴定

目的:构建过表达miR-153的非小细胞肺癌的稳转细胞株,为进一步探讨miR-153在肺癌发生发展中的作用奠定基础。方法:构建具有嘌呤霉素抗性的miR-153慢病毒载体;体外培养非小细胞肺癌细胞系SPC-A-1和A549,加入浓度梯度的嘌呤霉素溶液,筛选出最佳浓度;使用慢病毒转染细胞株,并在转染72 h后用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,评价转染效率;体外实验使用PCR检测miR-153在稳转株的表达;稳转株移植裸鼠体内成瘤,取出瘤体后检测瘤体内EGFP和miR-153的表达。结果:完成过表达miR-153慢病毒载体及阴性对照载体的构建;确定嘌呤霉素最佳筛选浓度:在SPC-A-1细胞中的浓度为2.0 g/mL,A549细胞中的浓度为3.0 g/mL;目的基因miR-153被慢病毒成功导入SPC-A-1细胞和A549细胞中,荧光显微镜下能直接观察到EGFP。转染miR-153组和阴性对照组的PCR实验结果显示:在SPC-A-1细胞中,miR-153的表达量为92.9±20.6,明显高于阴性对照组(P=0.016);在A549细胞中,miR-153的表达量为2624.6±153.4,显著高于阴性对照组(P<0.001)。稳转株能在裸鼠体内形成移植瘤,瘤体内明显有EGFP的表达;与阴性对照组的瘤体相比,移植瘤组miR-153的表达量为显著上调(P=0.048)。结论:成功构建过表达miR-153的非小细胞肺癌的稳转细胞株。

智能电能表中双向通信信息发送系统研究

一、引言高级计量架构（AMI）是实现智能电网的4个主要里程碑中的第一个。它的建立对实现智能电网,建设安全、经济、环保的电力系统有着决定性作用。双向通信与良好的用户交互是AMI的主要特征。能够将测量的用电信息通过各种通信设施全部传回电力公司,准确、方便、快捷,无需人工抄表,减少了抄表时间及抄表过程中的失误,降低了电力公司的运行费用。

军中“绣花女”:编经织纬为打赢

●自古以来,我国女子就有绣花之技。苏绣、湘绣、蜀绣,粤绣等名绣堪称华夏民族之瑰宝。欧阳修有美词《南歌子》曰:"等闲访了绣功夫,笑问:'鸳鸯两字怎生书？"●在现代我军的行列里,在地处渤海之滨的某测绘大队,也有一群特殊的"绣花女"女:她们"绣"祖国山河,"织"大地经纬,版图捧出生命的承诺……

基因芯片筛选人肺腺癌SPC-A-1干细胞样细胞特异性标志分子研究

目的通过基因芯片技术筛选特异性的肺癌干细胞标志分子,为后续肺癌干细胞的筛选和功能研究奠定基础,为肺癌的发生机制和靶向治疗提供依据。方法将人肺腺癌SPC-A-1贴壁细胞(SPC-A-1monolayer cells,SPC-A-1-MC)作为对照组,将SPC-A-1-MC细胞培养于含20μg/L的重组人表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和重组人碱性成纤维因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)及2%B27三种诱导因子的DMEM/F12培养基中诱导得到SPC-A-1干细胞样细胞(SPC-A-1stem-like cells,SPC-A-1-SC),作为实验组。收取两组细胞样本RNA,采用基因芯片技术筛选两组间差异表达基因,进一步对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。实时荧光定量PCR(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证部分关键差异表达基因在两组间的表达水平,采用两组独立样本t检验对两组间差异基因的表达结果进行统计分析。结果按照表达差异倍数|logFC|≥1.5且P<0.05的筛选条件,筛选出2094个差异表达基因,其中上调基因1069个,下调基因1025个,GO分析显示,差异表达基因主要参与组织发育、细胞对有机物的反应、细胞增殖凋亡调节、细胞外信号转导及对内源性刺激的反应过程,KEGG信号通路分析显示,主要涉及癌症相关通路、细胞色素P450代谢、类固醇激素合成的通路等。qRT-PCR验证部分差异表达基因,qRT-PCR验证结果与基因芯片结果一致。与SPC-A-1-MN组比较,SPC-A-1-SC组SPRY1上调(77.404±23.247)倍(t=-68.77,P<0.001),ANTXR2上调(17.454±1.163)倍(t=-34.22,P=0.001),SERPINE2上调(66.744±7.537)倍(t=-15.10,P<0.001),而KRT7下调(53.328±0.932)倍(t=69.70,P<0.001),DKK1下调(16.800±0.482)倍(t=199.37,P<0.001),两组间差异有统计学意义。结论通过基因芯片筛选肺腺癌干细胞样细胞与肺腺癌之间的差异表达基因,初步得出SPRY1、ANTXR2、SERPINE2、KRT7及DKK1有可能成为肺癌干细胞的特异性标记分子,为后续肺癌干细胞的筛选和功能研究奠定基础,同时可为肺癌的发生机制和靶向治疗提供实验依据。

量天丈地中国测绘兵——沈阳军区某测绘大队一队散记

8进兴安岭，7入长白山，4次跨越黄河、长江，3赴东南沿海，攀测青藏高原，勇闯无人禁区，足迹遍布祖国24个省区近2／3国土，为我国“两弹一星”试验成功、国界边界划定、建立战略武器基地和军事斗争准备提供了高精度的基础测量数据，先后21次受到上级和有关部门的通报表彰，先后10次被评为基层全面建设先进单位和学雷锋先进集体……