D-手性肌醇及D-松醇对缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的作用

对D-手性肌醇及D-松醇缓解胰岛素抵抗作用进行评价,选用HepG2人肝癌细胞建立胰岛素抵抗细胞模型。将实验分为正常对照组和D-手性肌醇及D-松醇实验组,分别设立50、100、200、400mg/L4个剂量。采用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测受试样品对细胞增殖的影响。选用1×10^-6mol/L浓度的胰岛素诱导细胞建立胰岛素抵抗模型,给予不同浓度D-手性肌醇及D-松醇,考察二者对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。实验结果表明,在200-1000 mg/L的浓度范围内D-手性肌醇和D-松醇对HepG2细胞的正常增殖无显著影响。D-手性肌醇浓度为50、100和200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用（p〈0.05）,浓度为400 mg/L时,有极显著性差异（p〈0.01）;D-松醇浓度为200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用（p〈0.05）,浓度为400 mg/L时,有极显著性差异（p〈0.01）。因此,D-手性肌醇和D-松醇均能够缓解HepG2细胞胰岛素抵抗现象,且在1000 mg/L浓度范围内对HepG2细胞正常增殖无显著影响。

D-手性肌醇对STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响

主要探究D-手性肌醇对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响。实验选用SPF级雄性SD大鼠作为实验动物,高脂高糖饲料配合注射STZ溶液建造2型糖尿病模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、D-手性肌醇低剂量组(L,30 mg/(kg BW·d))、D-手性肌醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和D-手性肌醇正常高剂量组(NH,60 mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,5周后大鼠处死,对其肝脏和骨骼肌中的糖原含量进行检测,并利用PCR技术对大鼠肝脏和骨骼肌中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达量进行检测。实验结果表明:D-手性肌醇可以显著提高肝糖原含量(p<0.01)肌糖原含量有提高的趋势,且能促进肝脏和骨骼肌中PI3K、Akt和GS基因的表达,抑制GSK-3β基因的表达。