文献检索与研究生科研创新能力培养探析

文献检索贯穿了科学研究的整个过程,更是研究生从事科学研究的基础和前提。针对部分研究生只注重文献检索在选题立项方面的作用,而忽视其在实验过程、分析研究等过程中的作用。从研究生整个研究学习过程(选题、开题、实验和分析研究等方面)介绍了文献检索对研究生学习的重要指导作用,旨在端正研究生对文献检索的态度,为研究生进行科技创新提供一点参考作用。

基于WSN技术的高空数据采集系统的设计

针对现有探空仪存在功耗大、通信成本高、数据精度低等不足,设计一种基于无线传感器网络(WSN)技术的高空数据采集系统。在电路设计中,系统以STM32芯片为控制核心,选用低功耗传感器模块实现环境数据采集、地理位置监测,通过LoRa技术传输到上位监控层,由上位机管理员对高空气象数据进行在线监测。在软件设计中,对TDMA时隙分配协议进行改进提高数据传输可靠性,并应用动态加权平均融合算法对数据进行融合实验。通过实验验证了系统的连通性、可靠性和可操作性,对提高国内空间气象数据采集业务具有积极作用。

植物免疫激酶AtCERK1的重组表达与结晶研究

植物免疫激酶中的CERK1(chitin elicitor receptor kinase 1)家族是能够感知细菌及真菌侵染的模式识别受体。此类受体蛋白可以通过识别多糖类的病原微生物相关分子,引起病原微生物相关分子模式触发的免疫反应,是植物产生先天性免疫应答以应对微生物感染的重要元件,同时也是诱导植物-微生物共生的关键蛋白质。为推进CERK1激酶区真实蛋白质三维空间构象的解析,本研究针对拟南芥源的CERK1蛋白构建了野生型及突变型AtCERK1的E.coli-pRSF原核表达系统,经原核表达得到带有6个His标签的融合蛋白,经镍柱亲和层析、离子交换层析和凝胶过滤层析等一系列纯化过程得到高纯度蛋白质样品后对其进行结晶条件筛选。最终,AtCERK1^(F460V)突变型成功在0.2 mol/L氟化铵和20%PEG3350溶液环境中析出蛋白质晶体。经上海光源BL17U1线站采集,蛋白质晶体X射线衍射数据的分辨率为3.2A。综上所述,本研究成功获得了高纯度的AtCERK1蛋白样品,且突变型蛋白质成功析出晶体;同时,利用X射线收取了一套中等分辨率的衍射数据,为AtCERK1介导的植物免疫的结构机理进行了实验探索。

多药耐药基因MDR1和细胞自噬在肿瘤多重耐药机制中的研究进展

肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病。化疗是目前临床抗肿瘤最常用的治疗方法,化疗药物具有较广的抗瘤谱。但肿瘤多重耐药的发生是导致化疗疗效不佳的主要原因。肿瘤多重耐药机制非常复杂,与药物代谢、药物靶点改变、DNA修复增强、细胞周期改变及肿瘤微环境等均有密切联系。其中多药耐药基因MDR1表达的膜转运蛋白P-糖蛋白参与的化疗药物逆向转用是多药耐药发生的重要机制之一,但是针对MDR1的一些抑制剂并不能很好地解决肿瘤的耐药问题。近年来研究发现,细胞自噬直接参与肿瘤多药耐药,联合调控MDR1的表达及肿瘤细胞自噬水平将可能改善肿瘤细胞的多重耐药。该文主要从多药耐药基因MDR1的表达调控及细胞自噬水平改变两方面综述肿瘤细胞多重耐药机制的研究进展。

过表达PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的初步机制

目的程序性细胞死亡因子(PDCD4)是近年来新发现的一类促凋亡基因,文中主要研究PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的分子机制,为胃癌的耐药机制研究和治疗提供新的基因靶点。方法通过在人胃癌细胞系SGC7901/DDP中稳定过表达PDCD4基因,实验分为对照组(仅转染p CMV质粒),高表达组(仅转染p CMV-PDCD4质粒),对照加药组(转染p CMV质粒并加入顺铂处理),高表达加药组(转染p CMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理),进行细胞免疫荧光﹑流式细胞术、RT-PCR和Western blot实验。实验分为空载加药组(转染p CMV质粒并加入顺铂处理)﹑PDCD4加药组(转染p CMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理)和PDCD4加激活剂组(转染p CMV-PDCD4质粒,先加入SC79再加入顺铂处理)进行p Akt回补实验。结果高表达组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05),高表达加药组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照加药组明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞早期凋亡水平显示,高表达加药组顺铂诱导的细胞早期凋亡率(25.22%)较对照加药组(21.08%)显著增高(P<0.05)。通过Western blot法表明,相较于对照加药组,高表达加药组中p Akt、p GSK3β和BCL-2的表达量均有明显降低(0.73±0.06 vs 0.42±0.04、0.88±0.05 vs 0.53±0.08、1.15±0.13 vs 0.84±0.14),差异均有统计学意义(P<0.05);而相较于对照加药组,高表达加药组中促凋亡蛋白BAK的表达水平则明显升高(1.28±0.09 vs 1.48±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。PDCD4加药组p Akt、p GSK3β表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显降低(P<0.05),PARP(C)表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显升高(P<0.05)。结论过表达PDCD4能够通过p Akt/p GSK3β促进顺铂引起的胃癌细胞凋亡,有利于逆转细胞顺铂耐药的形成。

基于智慧广电战略的广播电视技术创新及应用

伴随着科学技术的不断发展进步,社会之中的各行各业都有了长足的发展。现如今的媒体的技术发展更是非常的迅速,各种各样的应用多不胜数,媒体的智能化、融合化的发展是未来的趋势,且已经有了一定的基础。广播电视行业是一个较为注重技术以及设备的行业,对于相关的科学技术的依赖性很强,是随着技术的发展而进步发展的,属于依靠技术推进、支撑的一个行业。广播电视产业在新一轮的科学技术的革新发展状况之下,如何的抓住机遇,进一步的发展,成为了行业需要研究的主要方面。在旧有的广播电视技术体系,已经很难满足爆发式增加的用户的需要的情形下,基于智慧广电战略的广播电视技术体系的构想就应运而生了,这对于广播电视行业具有很高的战略价值。

丹参凝集素体外表达纯化及诱导胃癌细胞凋亡研究

目的中药活性蛋白具有抗肿瘤效应,丹参是重要的抗肿瘤中药。文章研究丹参凝集素蛋白(SMLP)诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法利用蛋白质原核表达系统在体外表达纯化SMLP,并作用于胃癌细胞SGC-7901。实验分为对照组(未处理)和SMLP处理组(终浓度10μmol/L SMLP处理24 h),通过RT-PCR和Western blot检测相关凋亡基因的表达变化,通过流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡情况,利用Caspase-3和Caspase-9活性检测试剂盒检测细胞凋亡水平。结果RT-PCR结果显示SMLP处理组Bax的mRNA水平(1.00±0.12)较对照组(0.67±0.10)明显升高(P<0.05)。胃癌细胞经SMLP处理后,剪切型的Caspase-3和Caspase-9的表达水平和活性较对照组明显增加(P<0.05)。对照组细胞核较大,较圆,表面光滑,染色均一。而SMLP处理组细胞,细胞核染色加深,固缩,出现了典型的凋亡形态学特征。对照组细胞早期凋亡水平为6.55%,而SMLP处理组细胞早期凋亡水平达到10.18%,细胞凋亡水平升高。结论体外表达纯化的丹参凝集素蛋白能够促进胃癌细胞SGC-7901凋亡,这对于进一步揭示植物凝集素的功能,以及研究中药活性蛋白抗肿瘤的作用具有重要意义。

奥沙利铂在消化系统肿瘤中的耐药机制研究

奥沙利铂(OXA)属于新一代的铂类抗肿瘤药物,OXA进入细胞核后可以结合于DNA上,形成多种交链结构,导致复制和转录受损。目前在临床上广泛用于联合化疗,主要用于胃癌、肝癌、结直肠癌等多种消化系统恶性肿瘤的治疗。随着药物的广泛应用,越来越多的消化道肿瘤都表现出OXA的耐药,肿瘤细胞产生耐药是OXA治疗失败的主要原因。多项研究表明,在药物的损伤下,肿瘤细胞必将启动一系列修复措施来保持细胞的生存,其中一些存活下来的细胞就逐渐发展为优势耐药细胞。这些生存措施主要包括一些耐药相关基因或蛋白的表达出现异常,细胞增殖与凋亡的平衡受到破坏、细胞表现出干细胞特性、自噬水平增强、DNA修复能力增加、膜转运蛋白水平升高、代谢紊乱等。研究OXA耐药的分子机制对避免、改善这种现象及优化治疗方案非常必要。因此,本文综述OXA在消化系统肿瘤中的耐药机制,进一步揭示肿瘤细胞对OXA耐药的分子过程,寻找针对性的逆转耐药策略。

丹参凝集素促进血管平滑肌细胞的增殖机制研究

目的探究丹参凝集素蛋白(SMLP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响机制。方法通过蛋白分离纯化技术从中药丹参中分离得到具有活性的凝集素蛋白,噻唑蓝(MTT)法检测SMLP对大鼠VSMCs的增殖作用,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关增殖基因的表达水平。构建pet-28a-sml原核表达载体,利用蛋白质亲和层析等技术纯化体外表达的SMLP,并通过红细胞凝集实验确认纯化的SMLP的活性。结果丹参中分离的SMLP能够促进大鼠VSMCs增殖,增殖相关基因蛋白激酶B(AKT)基因与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平明显增加,而凋亡相关基因JNK1和Bax表达水平明显降低。成功构建了pet-28a-smlp原核表达载体,并在体外表达纯化了SMLP;红细胞凝集实验表明,体外表达纯化的SMLP具有活性。结论 SMLP能够促进大鼠VSMCs的增殖;成功建立SMLP的体外表达纯化方法,为进一步研究其功能奠定了基础。