牛文民针刺治疗顽固性面瘫经验

介绍牛文民教授治疗顽固性面瘫的经验。牛教授根据自己多年的教学及临床经验,重视鉴别诊断、立足整体、辨证取穴,结合现代解剖学总结并主张针刺深浅有度的治疗方法,再配合拔罐、按摩等治疗手段及合理的护理方式治疗顽固性面瘫,临床效果显著。

嗅三针对血管性痴呆大鼠海马CA1区损伤及Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、海马组织病理形态、Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、嗅三针组、抑制剂组,每组15只。采用双侧颈总动脉结扎术建立VD模型。嗅三针给予带电干预。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,HE染色检测海马CA1区组织形态变化,免疫荧光法检测海马CA1区Nrf2蛋白表达情况,Western blotting检测HO-1、NQO1蛋白表达情况。结果:模型组、抑制剂组大鼠寻找目标平台游泳的距离明显大于假手术组、嗅三针组。空间探索试验结果中,假手术组、嗅三针组穿越平台区次数、平台区游泳距离明显多于模型组、抑制剂组。模型组病理形态中细胞排列紊乱,坏死数量多于假手术组。嗅三针组海马区病理形态的细胞形态清晰、排列整齐,优于模型组。抑制剂组海马区细胞排列不齐,数目少于嗅三针组;嗅三针组Nrf2蛋白表达高于模型组、抑制剂组。嗅三针组大鼠海马组织HO-1、NQO1表达高于模型组、抑制剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针能够改善VD大鼠认知障碍,减少海马损伤,通过激活Nrf2,调节HO-1、NQO1蛋白表达,发挥对抗氧化应激作用。

论“行正气”

随着“正气存内,邪不可干”理念的传播,“扶正祛邪”“恢复正气”等治疗原则被广泛应用,然而,这些治疗原则只关注到“正气”是否充足存在及“量”存在多少方面,忽视一个重要的问题,即“正气”的存在状态和运行状态。结合历代医家运用正气理论治疗疾病的思路,寻找“行正气”的应用踪迹,并介绍一些潜在的“行正气”方法,阐述“行正气”在防病治病中的指导意义。

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响

【目的】探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响。【方法】将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。采用线栓法复制缺血再灌注大鼠模型,测试各组大鼠行为学,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-GCS,肝组织γ-GCS水平。【结果】模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗后,与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分降低更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清、肝组织γ-GCS水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01),同时血清、肝组织γ-GCS水平显著升高(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、γ-GCS和肝组织γ-GCS水平改善更为显著(P<0.05)。【结论】针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯针刺更为显著,其治疗机理可能与促进肝组织γ-GCS的表达相关。

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P<0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P<0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P<0.05)。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构,并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显,电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异,P<0.01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。

嗅三针治疗嗅觉功能障碍100例

目的:观察嗅三针治疗嗅觉功能障碍的疗效。方法:嗅三针刺激治疗嗅觉功能障碍100例。结果:总有效率为76%。提示:嗅三针均临近鼻部,符合局部取穴原则。迎香穴是治疗嗅觉的有效穴位,在此穴位作延伸透刺能够增强对嗅觉的刺激作用,嗅三针电刺激通过血管、神经途径与嗅觉系统有密切联系。

经络冲脉奥秘之端倪

目的 :探讨经络冲脉实质。方法 :以古代文献为基础 ,结合现代科学知识 ,力求揭示经络冲脉的奥秘。结论 :人体肝门静脉系可能与经络冲脉密切相关。

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

【目的】探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响。【方法】选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只。测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05)。嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和SOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05)。【结论】嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

丁香酚刺激嗅觉对痴呆大鼠学习记忆功能影响的实验研究

目的:探讨药物丁香酚对痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用。方法:通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:水迷宫定位航行试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期明显短于AD模型组(P<0.01);AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期与AD模型组比较,其差异无显著性意义(P<0.05);空间探索试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数明显多于其余3个象限(P<0.01),AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);AD模型组与AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:丁香酚刺激嗅觉能够显著提高痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

头皮发际区微针疗法对血管性痴呆患者认知功能及同型半胱氨酸的影响

目的:探讨头皮发际区微针疗法治疗血管性痴呆(VD)的疗效。方法:80例VD患者随机分为两组。观测组用头皮发际区微针疗法,对照组用口服药物疗法。用循环酶法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)的浓度,采用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力。结果:两组疗效比较:观测组的总有效率为62.50%,对照组的总有效率为55.00%,二者差异有显著性意义(P<0.05),治疗后两组MMSE、ADL量表评分与治疗前自身比较均有显著改善(P<0.01);治疗后,观测组的MMSE、ADL量表评分与对照组相比较改善更为明显(P<0.05);两组血浆Hcy水平治疗后较治疗前自身比较均有显著下降(P<0.01);治疗后,观测组血浆Hcy水平与对照组比较,下降更为明显(P<0.05)。结论:头皮发际区微针疗法对于VD患者具有确切疗效,其治疗机理与降低血浆Hcy水平相关。

嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响

目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用。方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01)。结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用。

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组,制作缺血再灌注模型,测试行为学、血清ALT、AST、HO-1含量、肝组织HO-1含量。结果:电针治疗后与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著减少(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组效果更为明显(P<0.05)。模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清HO-1和肝组织HO-1含量明显降低(P<0.01);电针治疗后针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),血清HO-1和肝组织HO-1显著升高(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节HO-1表达密切相关。

缺血性脑血管病自由基损伤病原学及抗氧化治疗研究进展

缺血性脑血管病在老年人疾病中占有很大比例 ,其病死率和致残率很高。近年来 ,愈来愈多的研究结果表明 ,自由基损伤在缺血性脑血管病的病原学方面占有很重要的位置。本文就缺血性脑血管病患者体内自由基的产生与危害 ,人体内在抗氧化系统以及缺血性脑血管病的抗氧化治疗进展进行了系统地综述及评价。

头皮发际区微针疗法对血管性痴呆患者认知功能及内皮素的影响

目的:探讨头皮发际区微针疗法治疗血管性痴呆(VD)的疗效。方法:60例VD患者随机分为两组。其中观测组用头皮发际区微针疗法,对照组用口服药物疗法。方法:采用放射免疫法捡测血浆内皮素(ET)的浓度,采用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力。结果:两组疗效比较,观测组的总有效率为60.00%,对照组的总有效率为53.33%,二者差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组MMSE、ADL量表评分与治疗前自身比较均有显著改善(P<0.01);治疗后,观测组的MMSE、ADL量表评分与对照组相比较改善更为明显(P<0.05);两组血浆ET水平治疗后较治疗前自身比较均有显著下降(P<0.01);治疗后,观测组血浆ET水平与对照组比较,下降更为明显(P<0.05)。结论:头皮发际区微针疗法对于VD患者具有确切疗效,其治疗机理与降低血浆ET含量相关。

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力的影响

目的:探索嗅三针电刺激干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观测组,每组10只。采用线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型。电刺激嗅三针治疗观测组采用平刺进针,电针选用疏密波,频率80～100Hz,电流1～3mA,电压1～3V,留针60min。测定3组大脑皮层组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC均明显低于假手术组,二者相比差异有极显著性意义(P<0.01);观测组经嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激可提高急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC,这些作用可能是嗅三针电刺激改善脑缺血再灌注脑损伤的机制之一。

CT定位电头针治疗缺血性中风机理研究

目的探索一种治疗缺血性中风的有效方法。方法利用颅脑CT定位,在对应于缺血性中风病灶的头皮区实施电针治疗,并对脑血流及血液流变学进行检测。结果观测组的疗效、脑血流及血液流变学改变均高于对照组(P<0.05)。结论CT定位电头针是治疗缺血性脑中风的有效疗法。

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的:探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响作用。方法:成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果:大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01),嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01),针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05),嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异(P>0.05),VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01),嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01),针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05),嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO ET LPO的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脂质过氧化物(LPO)含量。结果:模型组大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果与对照组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关。

丁香酚刺激嗅觉对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨药物丁香酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用。方法通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,丁香酚刺激组明显短于VD模型组(P<0.01);VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05);空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,丁香酚刺激组明显多于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05);结论丁香酚刺激嗅觉能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。