NKG2D配体在NK细胞杀伤三氧化二砷诱导的KG1a细胞中的作用

目的:探讨低浓度的三氧化二砷(ATO)作用急性髓系白血病KG1a细胞株后,对KG1a细胞增殖的影响及与NK细胞联合杀伤肿瘤细胞可能的作用机制。方法:XTT法检测不同浓度ATO对KG1a细胞24 h、48 h的细胞生长抑制作用;LDH检测试剂盒检测定NK细胞对KG1a细胞的杀伤作用;甲基纤维素集落形成实验检测不同实验处理组的集落数;流式细胞术检测低浓度的ATO作用前后KG1a细胞表面NKG2D配体的表达水平。结果:一定浓度范围内ATO对KG1a细胞的增殖抑制作用呈时间浓度依赖性;对比单用ATO处理KG1a细胞组,联合NK细胞后集落形成数明显降低(P<0.05)。对比NKG2D单克隆抗体预处理后的NK细胞联合ATO处理组,NK细胞联用ATO处理组的细胞杀伤率更高、集落形成数明显降低(P<0.05);ATO作用后能够上调KG1a细胞表面NKG2D配体ULBP1的表达(P<0.05)。结论:低浓度的ATO联合NK细胞能抑制KG1a细胞的增殖,其机制可能与低浓度的ATO诱导KG1a细胞表面NKG2D配体ULBP1的表达从而增加NK细胞对KG1a细胞的杀伤作用有关。