川芎嗪治疗糖尿病肾病的近期疗效

川芎嗪(Ligustrazin,Lig)是中药川芎的有效成分,已广泛用于心、脑、肺、肾及血管疾病的治疗。但用于糖尿病肾病(diabetic nephopathy,DN)的治疗报道甚少。1993年至1997年6月我们应用Lig治疗DN 50例,发现其降低血脂、减少蛋白尿、改善血流变及肾功能疗效确切,报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 所有病例均符合1980年WHO糖尿病诊断标准,且除外其他肾病、心衰、糖尿病急性合并症、泌尿系感染者,除外糖尿病诊断之前即有高血压者。其中男27例,女23例,年龄24～70岁,平均52.6岁;病程4～13年,平均6.5年;

热疗联合化疗对K562/AO2细胞体外作用的实验研究

本研究观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞系K562/AO2体外增殖的抑制作用、诱导凋亡及对Bcl-2及P-gp表达的影响。以MTT法确定阿霉素的工作浓度进行化疗,以40、41和42℃体外加热K562/AO2。加热前及加热后48小时采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率,MTT检测肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、Bcl-2及P-gp表达,观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。作用48小时的IC50值作为实验的工作浓度。结果表明:与单纯培养相比,40、41和42℃热疗60分钟对K562/AO2细胞有明显地抑制作用(p<0.01),并随温度增高而增强;热疗+化疗组在40、41和42℃时,K562/AO2增殖抑制明显(p<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组及热疗+化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(p<0.01);Bcl-2蛋白及P-gp的表达均下降,各组之间也有显著性差异(p<0.01)。结论:热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2及P-gp的表达。

热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达

目的观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响。方法采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达。观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用。结果以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度。单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P<0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P<0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P<0.01)。结论热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达。

三氧化二砷提高多发性骨髓瘤ARH-77细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)前后人多发性骨髓瘤ARH-77对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法分别应用CCK-8法和台盼蓝染色法测算ATO对ARH-77细胞株的50%抑制量(IC50)和细胞活性;乳酸脱氢酶释放法检测ATO作用前后ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测ARH-77细胞表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子表达以及ATO作用前后的细胞周期变化。结果ATO对ARH-77细胞的IC50为5.0μmol/L。NK细胞杀伤ATO作用前后ARH-77细胞的活性有显著差异(P<0.05)。ATO作用后,ARH-77细胞发生G1/S期阻滞,同时其表面MICA/B、ULBP1、ULBP3表达显著升高,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。ULBP2和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论ATO能提高ARH-77细胞NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP3)表达;从而使其对NK细胞的杀伤敏感性增强。

PBL教学法在临床血液学检验实验教学中的应用研究

目的:为了提高临床血液学检验的实验教学效果。方法:在2006级检验本科《临床血液学检验》实验教学中采用PBL教学法,并设立对照组采用传统教学方法。结果:PBL组的实验综合成绩高于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论:PBL教学法可提升临床血液学检验实验教学效果,培养学生们的自主学习能力、表达交流能力和团队协作精神。

浅谈如何提高临床血液学检验实验课质量

为了提高同学们对血细胞形态学的学习兴趣。本文通过总结以往的教学经验,在临床血液学检验实验课形态学观察过程中注重：（1）读片选择;（2）读片原则;（3）读片兴趣等方面,明显提高了临床血液学教学水平和同学们对血细胞形态学的学习兴趣。

急性白血病患者抗凝血酶Ⅲ活性观察

研究目的探讨急性白血病(AL)患者抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的变化。研究设计检测22例AL患者和60例正常人AT-Ⅲ活性,并对测定结果进行统计学处理。研究单位一附院血液病研究室患者及主要参与者 AL患者22例,男性13例,女性9例,年龄19～58岁,所有病例均符合1986年天津会议诊断分型标准。对照组60例,男性30例,女性30例,均为我院输血队员,年龄19～45岁。处理方法对22例AL患者和60例正常人抽静脉血,用凝血酶凝胶空斑法测定血清AT—Ⅲ活性,对测定结果进行t检验。测定结果 22例AL患者和60例正常人AT-Ⅲ活性分别是114.58±81.28％和94.58±28.56％。两组比较有显著性差异(t=7.55,P<0.01)。结论 AT—Ⅲ活性增高是AL患者出血原因之一。

手霉素通过线粒体凋亡途径诱导U937和HL-60细胞凋亡

目的研究法尼酰基转移酶抑制剂手霉素(Manumycin)诱导白血病细胞凋亡的机制。方法用2 μmol/L 手霉素处理白血病细胞系 U937和 HL-60细胞不同时间,用流式细胞术检测细胞凋亡。免疫印迹技术检测细胞色素 C、caspase9、caspase8、caspase3的表达。用荧光染料 JC-1检测法测定线粒体膜电位(△ψm),并用 caspase 抑制剂 Z-VAD-fmk 阻断 caspase 的活化,探讨 caspase 在手霉素诱导白血病细胞凋亡中的作用。结果 2 μmol/L 手霉素处理 U937和 HL-60细胞16 h,△ψm显著下降,相对值分别是0.51±0.07和0.41±0.06(P<0.01)。手霉素诱导细胞色素 C 从线粒体释放到细胞质,激活 caspase-9、caspase8和 caspase-3。50 μmol/L 的 Z-VAD-fmk 可完全阻断 caspase 激活,但仅部分阻断手霉素诱导的 U937和 HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率分别减少51.69%和56.47%。结论手霉素通过线粒体途径诱导 U937和 HL-60细胞凋亡。