石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病水代谢的调节

目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8～9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显著降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。

MitoQ激活Nrf2抗氧化系统缓解高脂诱导的胰岛素抵抗

目的观察米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquinone mesylate,MitoQ)改善高脂肪所致的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LFD组)10只、高脂组(HFD组)20只,分别给予低脂饲料、高脂饲料喂养12周后,采用葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测胰岛素抵抗模型,模型成功后,HFD组随机选取10只进行米托蒽醌甲磺酸盐灌胃干预(MitoQ组)。30 d后取胰岛素敏感组织肌肉,用免疫印迹方法(Western blot,WB)检测蛋白水平和磷酸化变化。结果在HFD诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,MitoQ组可减少小鼠葡萄糖耐量并纠正高脂所致的胰岛素信号蛋白PKBSer473磷酸化损害;MitoQ组改善HFD饲喂小鼠损害的Nrf2系统功能,促进Nrf2核转位,同时明显降低Nrf2抑制性蛋白Keap1的表达。结论线粒体抗氧化剂MitoQ通过增强肌肉Nrf2系统功能和胰岛素信号水平,缓解高脂肪诱导的胰岛素抵抗。