基于KIM-1、MCP-1采用甲花片治疗造影剂诱导肾损伤疗效观察

目的:通过肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)等肾小管相关损伤标志物,评估甲花片对造影剂诱导的肾损伤(contrast-induced nephropathy,CIN)的防治作用。方法:采用前瞻性、随机对照研究方法,纳入拟行PCI手术的患者共60例,根据随机数字表法将纳入患者随机分为两组各30例;对照组予常规基础治疗,治疗组在常规基础治疗上加服甲花片;所有患者均于术前24 h、术后48 h观察KIM-1、MCP-1、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,e GFR)等指标水平。结果:治疗后,治疗组KIM-1、MCP-1、BUN、SCr、e GFR水平与术前比较基本持平或有所降低(P﹤0.05);对照组KIM-1、MCP-1、BUN、SCr水平较术前升高(P﹤0.05),eGFR较术前降低(P﹤0.05)。结论:甲花片对造影剂诱导的肾损伤有一定的防治作用,可在冠脉造影围手术期应用甲花片。

异槲皮苷调控线粒体动力学逆转造影剂所致大鼠急性肾损伤

探究异槲皮苷对造影剂所致大鼠急性肾损伤的治疗作用及机制,通过建立碘普罗胺370注射液诱发的大鼠造影剂所致肾病模型,采用每天25、50 mg/kg异槲皮苷和阳性药N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行预处理治疗,检测大鼠肾脏血肌酐水平、组织形态学、丙二醛(MDA)和H_(2)O_(2)水平、还原性谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)水平;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)、半胱天冬酶3(caspase-3)活性检测肾脏组织的凋亡情况;免疫组织化学检测多腺苷二磷酸多聚酶(Cleaved PARP)、线粒体融合蛋白2(MFN2)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)的表达和免疫印迹法检测肾脏组织MFN2和DRP1的表达。结果表明:异槲皮苷可以有效减轻造影剂碘普罗胺所致的急性肾损伤,缓解肾脏组织的氧化应激状态,改善线粒体动力学失衡。本研究结果将为异槲皮苷进一步被开发成为造影剂所致肾病急性肾损伤的治疗药物提供理论基础。

唐蜀华教授治疗晕厥经验浅析

本文介绍唐蜀华教授辨治晕厥的经验。唐教授认为阴阳之气一时不能承接是晕厥发病的基本病机,醒神回厥是其主要治疗原则,治拟调和阴阳、补气益虚、活血化瘀、祛痰平肝之法。气复返则生,气不返则危,晕厥属危急重症,当及早重视,并积极治疗导致晕厥的原发性疾病。

黄蜀葵花对碘普罗胺诱导肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的研究黄蜀葵花防治碘普罗胺诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用和机制。方法利用碘普罗胺孵育HK2细胞诱导的体外细胞损伤模型,采用黄蜀葵花制剂(TFA)干预碘普罗胺处理的HK2细胞,分为空白组、模型组(111 mgI/mL碘普罗胺)、TFA组(0.6 mg/mL TFA)、TFA+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+0.6 mg/mL TFA)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(10 mmol/L NAC)、NAC+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+10 mmol/L NAC)。采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS,Annexin V-FITC及TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测p-ASK1荧光,Western blotting检测通路凋亡蛋白表达。结果碘普罗胺呈浓度依赖性诱导HK2细胞死亡,促进HK2细胞ROS的产生。空白组、TFA组与NAC组HK2细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);TFA+模型组、NAC+模型组HK2细胞活性高于模型组(P<0.05)。Annexin V-FITC、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,与空白组比较,模型组荧光强度明显增加;TFA组、NAC组与空白组比较无明显差异;与模型组比较,TFA及+模型组和NAC+模型组细胞荧光强度减弱。免疫荧光法结果表明,与空白组比较,模型组p-ASK1荧光表达明显增强;TFA组、NAC组与空白组比较,荧光表达无明显差异;TFA+模型组、NAC+模型组的p-ASK1荧光强度较模型组减弱。Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组Bcl-2/Bax蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,TFA+模型组和NAC+模型组Bcl-2/Bax蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05)。结论TFA可以减少碘普罗胺诱导的HK2细胞凋亡,其机制可能与TFA抑制ROS-ASK1-MAPKs信号通路激活有关。

基于NGAL、IL-1β、CysC探讨黄蜀葵花制剂预防造影剂肾病的机制

目的 研究黄蜀葵花制剂预防造影剂肾病的效果及作用机制。方法 采用单中心、非盲法、随机对照研究,将南京中医药大学附属医院2021年7月1日—11月1日收治的60例拟行冠状动脉介入术的患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组予标准基础治疗(阿司匹林、他汀类、硝酸酯类、β受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等),治疗组在对照组治疗基础上于术前24 h至术后48 h给予黄蜀葵花制剂口服。比较2组患者造影剂肾病发生率,观察2组术前24 h及术后48 h尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、胱抑素C(CysC)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平变化。结果 治疗组和对照组的造影剂肾病发生率分别为0和13.33%(4/30),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。术前24 h, 2组尿NGAL及血清IL-1β、CysC、SCr、BUN水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);术后48 h,对照组尿NGAL及血清IL-1β、CysC、SCr、BUN水平均较术前24 h明显升高(P均<0.05),治疗组尿NGAL水平较术前24 h明显降低(P<0.05),血清IL-1β、CysC、SCr、BUN水平与术前24 h比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗组术后48 h尿NGAL及血清IL-1β、CysC、SCr、BUN水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论 黄蜀葵花制剂可以预防冠状动脉介入术后造影剂肾病的发生,推测其作用机制可能与抑制炎症反应相关。